目的:應(yīng)用基于核磁共振氫譜(¹H NMR)的代謝組學(xué)技術(shù)探討短暫性(t MCAO)和永久性大腦中動(dòng)脈閉塞(p MCAO)模型大鼠對(duì)側(cè)小腦的代謝變化。方法:將大鼠分為對(duì)照組(CON組,n=12)、p MCAO組(n=29)和t MCAO組(n=23),行頭顱MRI掃描,并選取對(duì)側(cè)小腦組織行¹H NMR檢測(cè),進(jìn)行模式識(shí)別并定量分析代謝物。結(jié)果:3組大鼠對(duì)側(cè)小腦MRI未見(jiàn)明顯異常,但其代謝模式存在顯著差異。p MCAO組較CON組對(duì)側(cè)小腦丙氨酸(Ala)、乳酸(Lac)含量顯著下降,而γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酰胺(Gln)、肌醇(m-Ins)、天冬氨酸(Asp)、肌酐(Cre)含量顯著升高(P<0.05);t MCAO組較CON組對(duì)側(cè)小腦Ala、Lac含量顯著下降,而谷氨酸(Glu)、m-Ins、Asp、Cre含量顯著升高(P<0.05);t MCAO組較p MCAO組對(duì)側(cè)小腦Gln含量顯著下降(P<0.05)。結(jié)論:短暫性和永久性腦缺血大鼠對(duì)側(cè)小腦代謝均發(fā)生顯著改變,主要涉及能量代謝、神經(jīng)遞質(zhì)代謝和膠質(zhì)細(xì)胞活性。不同時(shí)長(zhǎng)腦...

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【部分圖文】：

圖1大鼠頭顱MRI表現(xiàn)

各組大鼠頭顱MRI表現(xiàn)如圖1所示。pMCAO組大鼠左側(cè)大腦皮層及基底節(jié)區(qū)均可見(jiàn)T1WI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)影，tMCAO組大鼠左側(cè)基底節(jié)區(qū)及部分大腦皮層可見(jiàn)T1WI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)影。CON組大鼠左側(cè)大腦T1WI、T2WI未見(jiàn)異常信號(hào)。3組大鼠右側(cè)小腦T1WI、T2W....

圖3MCAO大鼠對(duì)側(cè)小腦代謝通路變化

Gln-Glu-GABA循環(huán)是神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)元間神經(jīng)遞質(zhì)交換的主要途徑，該循環(huán)中任何一個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)生變化都可能影響到與之相關(guān)的代謝物含量[5,22]。膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體吸收神經(jīng)元釋放的Glu，在谷氨酰胺合成酶的作用下轉(zhuǎn)化成Gln，隨后Gln被轉(zhuǎn)運(yùn)回神經(jīng)元中并被谷氨酰胺酶水解....

圖2大鼠小腦1HNMR譜圖（A、C、E）和PLS-DA圖（B、D、F)

本研究中無(wú)論短暫性或永久性腦缺血，對(duì)側(cè)小腦主要表現(xiàn)為L(zhǎng)ac、Ala降低，而m-Ins、Asp、Cre升高。Lac是糖酵解的終產(chǎn)物，Ala在酶的催化下可轉(zhuǎn)變?yōu)楸釓亩鴧⑴c糖酵解，是體內(nèi)無(wú)氧酵解的標(biāo)志物[17-18]。Lac、Ala降低，可能是因?yàn)槟X缺血大鼠對(duì)側(cè)小腦低血流量導(dǎo)致能量....

圖2大鼠小腦1HNMR譜圖（A、C、E）和PLS-DA圖（B、D、F)

圖2大鼠小腦1HNMR譜圖（A、C、E）和PLS-DA圖（B、D、F)Gln-Glu-GABA循環(huán)是神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)元間神經(jīng)遞質(zhì)交換的主要途徑，該循環(huán)中任何一個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)生變化都可能影響到與之相關(guān)的代謝物含量[5,22]。膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體吸收神經(jīng)元釋放的Glu，在谷氨酰....

本文編號(hào)：3923926