NMDA受體(NMDAR)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(Central nerve system, CNS)最重要的離子型谷氨酸能受體之一,NMDAR的持續(xù)開(kāi)放后能介導(dǎo)興奮性神經(jīng)突觸后的去極化,以及胞內(nèi)鈣離子的爆發(fā)式增加,下游激酶磷酸化等信號(hào)通路打開(kāi)的連鎖式反應(yīng),這就決定了NMDAR在生理和病理情況下均具有極其重要的作用。在生理?xiàng)l件下,當(dāng)突觸后NMDAR激活時(shí),鈣離子通過(guò)NMDAR從胞外進(jìn)入胞內(nèi),介導(dǎo)活動(dòng)依賴(lài)的長(zhǎng)時(shí)程突觸傳遞效能改變,產(chǎn)生一系列電生理改變,如長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(Long-term potentiation, LTP)和長(zhǎng)時(shí)程減弱(Long-term depression, LTD)。目前認(rèn)為NMDAR依賴(lài)的LTP/LTD是參與學(xué)習(xí)和記憶的重要分子機(jī)制之一。在病理?xiàng)l件下,NMDAR過(guò)度激活,ATP供給缺乏,細(xì)胞內(nèi)外離子濃度梯度喪失,興奮性神經(jīng)遞質(zhì)如谷氨酸超量釋放,鈣離子超載,下游凋亡信號(hào)通路程序性打開(kāi),各種蛋白激酶、蛋白酶激活,線粒體等細(xì)胞器壞死,最終導(dǎo)致神經(jīng)元變性、損傷和／或死亡。NMDAR的過(guò)多興奮被認(rèn)為是參與CNS各種變性壞死疾病(如Alzhemer病,Parkingson病,缺血性腦梗...

【文章頁(yè)數(shù)】：106 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
第一部分 甘氨酸通過(guò)NMDAR雙向調(diào)節(jié)大鼠海馬依賴(lài)的病理可塑性和腦缺血后病理性損傷
    前言
    材料和方法
    實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    討論
    參考文獻(xiàn)
第二部分 甘氨酸通過(guò)NMDAR雙向調(diào)節(jié)大鼠海馬依賴(lài)的生理可塑性和空間記憶
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻(xiàn)
第三部分 文獻(xiàn)綜述
    參考文獻(xiàn)
附錄 縮略詞
攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章情況
致謝



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