第一部分ERK、P13K信號(hào)通路在膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中誘導(dǎo)Nrf2激活并通過Nrf2調(diào)節(jié)細(xì)胞的存活 目的： 細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK)和磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3-kinase, PI3K)信號(hào)通路在人腦膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中的異常激活導(dǎo)致其下游的大量轉(zhuǎn)錄因子失調(diào)。研究表明,部分類型腫瘤細(xì)胞中核因子E2相關(guān)因子2(Nuclear factor E2-related factor2, Nrf2)的高度表達(dá)能促進(jìn)腫瘤的惡性進(jìn)展。本實(shí)驗(yàn)主要探討膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中ERK和P13K信號(hào)通路對(duì)Nfrf2-ARE信號(hào)通路的是否有調(diào)節(jié)作用。 方法： 1、收集16位膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者的腫瘤標(biāo)本和瘤旁正常組織的標(biāo)本進(jìn)行免疫組織化學(xué)染色,分析Nrf2在膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中的表達(dá)和分布情況。 2、在體外,用ERK抑制劑(PD9805950u M)和P13K抑制劑(LY29400210μM)處理人膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞系3小時(shí)來抑制ERK和P13K信號(hào)通路的活化。應(yīng)用免疫熒光染色觀察聯(lián)合抑制ERK和P13K信號(hào)通路對(duì)膠質(zhì)母細(xì)...

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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第二部分
參考文獻(xiàn)
綜述
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碩士期間撰寫和發(fā)表的論文
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