目的:Duchenne肌營養(yǎng)不良癥(Duchenne muscular dystrophy,DMD)是X連鎖的隱性遺傳病,其是由編碼肌營養(yǎng)不良蛋白的抗肌萎縮蛋白(dystrophin)基因突變引起的,其臨床表現(xiàn)為進行性的四肢無力和肌萎縮,病理表現(xiàn)為肌細胞的萎縮和壞死,但其發(fā)病機制尚不清楚,且無有效的治療方法。研究發(fā)現(xiàn),自噬及其調控通路在肌細胞的萎縮和壞死過程中發(fā)揮重要作用,成為研究的熱點。此外,我們前期通過電鏡不但發(fā)現(xiàn)DMD患者肌肉組織自噬泡增多,同時發(fā)現(xiàn)線粒體形態(tài)學和數(shù)目的異常�；诖�,本研究主要是應用DMD的模型mdx小鼠觀察mTOR(Mammalian Target of Rapamycin,mTOR)相關自噬調控通路在線粒體形態(tài)學異常以及肌肉萎縮和壞死過程中所處的地位和作用,明確其病生理機制,病尋找可能的藥物干預靶點。方法:選取8周齡mdx雄性小鼠和同齡對照組C57小鼠(各組3只)的股四頭肌肌肉組織,進行HE、MGT和ACP染色觀察肌肉組織病理學改變,應用電鏡技術觀察線粒體的形態(tài)變化,應用免疫熒光染色技術觀察自噬泡標志物LC3和線粒體標志物VDAC的共定位情況,利用Wester...

【文章頁數(shù)】：50 頁

【學位級別】：碩士

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結果
討論
結論
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綜述 Duchenne肌營養(yǎng)不良癥治療的研究進展
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