背景： 神經(jīng)血管單元包括神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞，這強(qiáng)調(diào)了其作為一個(gè)整體維持腦正常功能的重要性。星形膠質(zhì)細(xì)胞作為維持神經(jīng)血管單元功能的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，廣泛存在著由縫隙連接蛋白43(connexin43, Cx43)構(gòu)成的縫隙連接通道，它形成細(xì)胞間重要的信息傳遞通路。缺血性腦卒中是由于腦血流中斷破壞局部腦組織的能量供給，導(dǎo)致神經(jīng)血管單元功能障礙，此時(shí)Cx43必然發(fā)生相應(yīng)的變化。Cx43在其生命周期中受多種因素的調(diào)節(jié)，其向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)及降解的途徑不甚清晰。而且Cx43作為胞膜蛋白，向細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)是否與胞吞作用有關(guān)尚不明確。Cx43在合成過程中是借助微管運(yùn)輸系統(tǒng)被轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞膜上的，那么它向細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)是否也與微管運(yùn)輸有關(guān)有待于進(jìn)一步研究。細(xì)胞內(nèi)蛋白的降解主要通過自噬溶酶體途徑和泛素-蛋白酶體系統(tǒng)途徑完成，Cx43向細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)可以被腦缺血激活，通過活化蛋白激酶信號通路，改變磷酸化狀態(tài)，最終使其發(fā)生降解，影響縫隙連接胞間通訊的功能，但具體機(jī)制目前并不明確，這也成為該領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。 目的： 觀察大鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞Cx43在糖氧剝奪/復(fù)氧復(fù)糖（ischemia/reperfusion;ox...

【文章頁數(shù)】：89 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
前言
中文摘要
Abstract
英文縮略詞表
第1章 文獻(xiàn)綜述
    1.1 Cx43 的結(jié)構(gòu)
    1.2 Cx43 的功能
    1.3 Cx43 的合成
    1.4 Cx43 的降解
    1.5 Cx43 的調(diào)節(jié)
    1.6 Cx43 的相關(guān)蛋白
    1.7 Cx43 與腦缺血
    1.8 展望
第2章 大鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞糖氧剝奪/復(fù)氧復(fù)糖模型的建立
    2.1 前言
    2.2 材料與方法
    2.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    2.4 討論
    2.5 結(jié)論
第3章 糖氧剝奪/復(fù)氧復(fù)糖下大鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞 Cx43 的變化
    3.1 前言
    3.2 材料與方法
    3.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    3.4 討論
    3.5 結(jié)論
第4章 糖氧剝奪/復(fù)氧復(fù)糖下大鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞 Cx43 變化的機(jī)制
    4.1 前言
    4.2 材料與方法
    4.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    4.4 討論
    4.5 結(jié)論
第5章 結(jié)論
第6章 主要?jiǎng)?chuàng)新點(diǎn)與展望
參考文獻(xiàn)
作者簡介及在學(xué)期間所取得的科研成果
致謝



本文編號：3775900