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重組腺相關(guān)病毒神經(jīng)肽Y基因轉(zhuǎn)染對紅藻氨酸致癇大鼠癲癇發(fā)作及其海馬組織中P35表達(dá)的影響

發(fā)布時間:2023-03-30 02:15
  癲癇是由于多種原因引起的腦細(xì)胞群異常同步化放電所致的突然性、反復(fù)性和短暫性的腦功能障礙綜合征,可以表現(xiàn)為運(yùn)動、感覺、意識、精神等多方面的功能障礙。中國目前至少有700多萬癲癇患者,其中約有20%的癲癇患者為藥物難治性癲癇,成為臨床治療中的難點(diǎn)。長期反復(fù)癲癇發(fā)作不僅嚴(yán)重影響了癲癇患者的身體健康和正常生活質(zhì)量,也給患者家庭及社會帶來巨大的負(fù)擔(dān)和壓力。 目前,藥物難治性癲癇主要采用外科手術(shù)治療,但是外科手術(shù)只能切除患者致癇灶的發(fā)作起始區(qū),并未完全改變腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞的過度興奮狀態(tài)和相關(guān)離子通道異常,而且,外科手術(shù)本身存在著一定的風(fēng)險(xiǎn),例如麻醉意外、出血、感染、認(rèn)知障礙及肢體偏癱等。隨著對癲癇發(fā)病機(jī)制認(rèn)識的不斷深入以及分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展,基因治療為徹底治愈癲癇帶來了新的希望。 資料顯示,神經(jīng)肽Y(neuropeptide Y, NPY)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中主要分布在大腦皮層、海馬、丘腦、下丘腦及腦干等處,尤以海馬內(nèi)濃度最高,NPY及其受體與癲癇的發(fā)生密切相關(guān),受到廣泛的關(guān)注,其在各種癲癇動物模型中的作用非常復(fù)雜,常因模型或給藥途徑不同出現(xiàn)不一致甚至相互矛盾的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。 本研究以NPY為治療基因,以重...

【文章頁數(shù)】:64 頁

【學(xué)位級別】:碩士

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中文摘要
英文摘要
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 Cdk5/p35 在癲癇發(fā)病機(jī)制中的作用
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