目的：目前，缺血性腦病的發(fā)病率在全球不斷上升，形勢也日益嚴(yán)峻。多年來，許多研究人員致力于研究腦缺血耐受機(jī)體的內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制，以期提高神經(jīng)細(xì)胞對(duì)缺血性損害的抵抗力，使其在遭受較嚴(yán)重的缺血打擊后仍保持存活，并在恢復(fù)供血后仍具有正常的生理功能。 我室既往研究證實(shí)，反復(fù)3次股動(dòng)脈夾閉和再灌的肢體缺血預(yù)處理（limb ischemic preconditioning，LIP）可減輕隨后即刻發(fā)生的腦缺血再灌注引起的大鼠海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元延遲性死亡和凋亡、誘導(dǎo)腦缺血耐受，證實(shí)了遠(yuǎn)隔器官缺血預(yù)處理對(duì)腦的保護(hù)作用。雖然腦缺血的發(fā)生無法預(yù)測，但是在心肺分流術(shù)等一些發(fā)生腦缺血危險(xiǎn)幾率較高的手術(shù)中，全腦缺血性損傷是可以預(yù)知的。如果能在損傷發(fā)生之前就施予干預(yù)措施，無疑具有重要的現(xiàn)實(shí)意義。因此，探討LIP腦保護(hù)作用的機(jī)制可為開發(fā)神經(jīng)保護(hù)藥物或方法提供新的思路。 MAPK是細(xì)胞內(nèi)的一類絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，在哺乳類細(xì)胞目前已發(fā)現(xiàn)存在著下述三條并行的MAPKs信號(hào)通路：ERK、JNK和p38MAPK通路。我室既往采用免疫組織化學(xué)、硫堇染色以及Western blot等方法研究證實(shí)，p38MAPK參與了LIP誘導(dǎo)...

【文章頁數(shù)】：78 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
目錄
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體與腦缺血耐受
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡歷



本文編號(hào)：3773176