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GalR1通過抑制神經(jīng)病理性痛大鼠伏核ERK1/2信號通路調(diào)節(jié)痛覺傳導(dǎo)的研究

發(fā)布時間:2023-02-05 10:41
  [目的]據(jù)研究,甘丙肽(Galanin, Gal)及其受體(Galanin Receptors, GalRs)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)痛覺信息的調(diào)節(jié)與傳遞中起抑制作用,其作用可能與胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2(Extracellular Signal-Regulated Kinasel/2, ERK1/2)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路有關(guān)。但是,其具體的分子機制尚不清楚。本課題擬利用動物行為學(xué)觀察神經(jīng)病理性痛大鼠對傷害性熱刺激和機械性壓力刺激的后爪縮爪潛伏期(Hindpaw Withdraw Latencies, HWLs)變化及Western Blot法檢測神經(jīng)病理性痛大鼠伏核(Nucleus Accumbens, NAc)內(nèi)Gal、甘丙肽受體1(Galanin Receptor 1, GalRl)、磷酸化ERK1/2 (phosphorilated ERK1/2, p-ERK1/2)的表達變化,進而NAc內(nèi)微量注射Ga1R1的激動劑M617與拮抗劑M35,再觀察上述指標改變。實驗旨在研究GalRl在NAc內(nèi)是否對神經(jīng)病理性痛大鼠具有鎮(zhèn)痛作用,以及GalR1如何通過ERK1/2信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在神經(jīng)病理性痛大鼠NAc調(diào)... 

【文章頁數(shù)】:66 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
縮略詞表
中文摘要
英文摘要
前言
    1. 神經(jīng)病理性痛的研究現(xiàn)狀
    2. 甘丙肽及其受體在痛覺調(diào)節(jié)中的作用
    3. ERK1/2信號通路與甘丙肽的關(guān)系及其在痛覺信息傳導(dǎo)中的作用
    4. 伏核與甘丙肽的關(guān)系及其在痛覺信息傳導(dǎo)中的作用
技術(shù)路線
材料與方法
    1. 實驗動物
    2. 構(gòu)建神經(jīng)病理性痛模型
    3. 伏核埋管及腦內(nèi)微量注射
        3.1 伏核埋管
        3.2 腦內(nèi)微量注射
        3.3 實驗試劑
        3.4 實驗儀器
    4. 痛覺行為學(xué)檢測
        4.1 熱板法檢測后爪縮爪潛伏期實驗原理及實驗方法
            4.1.1 熱板法檢測后爪縮爪潛伏期的實驗原理
            4.1.2 熱板法檢測后爪縮爪潛伏期的實驗方法
        4.2 壓力測試的實驗原理及試驗方法
            4.2.1 壓力測試的實驗原理
            4.2.2 壓力測試的試驗方法
        4.3 實驗儀器與設(shè)備
    5. Western Blot
        5.1 實驗原理
        5.2 實驗方法
        5.3 抗體信息
        5.4 實驗儀器及設(shè)備
        5.5 實驗試劑
    6. 數(shù)據(jù)分析
結(jié)果
    1. 結(jié)扎坐骨神經(jīng)致大鼠對傷害性熱刺激及機械性刺激敏感性增加
    2. 結(jié)扎大鼠坐骨神經(jīng)引起伏核內(nèi)Gal及GalR1表達增加
    3. 伏核內(nèi)注射M617延長神經(jīng)病理性痛大鼠對傷害性刺激的后爪縮爪潛伏期
    4. 結(jié)扎坐骨神經(jīng)致大鼠伏核內(nèi)p-ERK1/2表達上調(diào)
    5. 神經(jīng)病理性痛大鼠伏核內(nèi)注射M617抑制ERK1/2信號通路的激活
討論
結(jié)論
創(chuàng)新性
展望
參考文獻
附錄
綜述
    參考文獻
攻讀學(xué)位期間獲得的學(xué)術(shù)成果
致謝



本文編號:3734827

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