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左旋多巴誘發(fā)異動(dòng)癥大鼠紋狀體CX36表達(dá)異常

發(fā)布時(shí)間:2023-01-08 14:18
  目的:觀察縫隙連接阻斷劑甘珀酸(carbenoxolone)對(duì)左旋多巴誘發(fā)異動(dòng)癥(levodopa-induced dyskinesia, LID)大鼠模型不自主運(yùn)動(dòng)影響;比較縫隙連接蛋白36(connexin36, CX36)在LID大鼠腦運(yùn)動(dòng)皮層和紋狀體區(qū)表達(dá),初步探討縫隙連接(gap junction, GJ)在LID形成機(jī)制中的作用。 材料與方法:成年雄性SD大鼠立體定向注射6-羥多巴胺(6-hydroxy dopamine,6-OHDA)損毀右側(cè)前腦束制備偏側(cè)帕金森。≒arkinson’s disease, PD)模型。給予PD大鼠左旋多巴甲酯(20mg/kg)+芐絲肼(5mg/kg)連續(xù)腹腔注射21天,在最后一天注射后,使用異常不自主運(yùn)動(dòng)(Abnormal involuntary movement,AIM)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn),將用藥后AIM評(píng)分≥20分者作為成功的LID模型。模型完成后,將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分3組(每組均選取16只):LID模型組、PD組、正常對(duì)照組。各組大鼠再分2亞組(GJ阻斷劑處理組和生理鹽水對(duì)照組),觀察系統(tǒng)途徑給予GJ阻斷劑甘珀酸對(duì)阿樸嗎啡誘導(dǎo)的各組大鼠不自主運(yùn)... 

【文章頁數(shù)】:42 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

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