發(fā)布時間：2023-01-08 14:18

　　目的：觀察縫隙連接阻斷劑甘珀酸（carbenoxolone）對左旋多巴誘發(fā)異動癥（levodopa-induced dyskinesia, LID）大鼠模型不自主運動影響；比較縫隙連接蛋白36（connexin36, CX36）在LID大鼠腦運動皮層和紋狀體區(qū)表達，初步探討縫隙連接（gap junction, GJ）在LID形成機制中的作用。 材料與方法：成年雄性SD大鼠立體定向注射6-羥多巴胺（6-hydroxy dopamine，6-OHDA）損毀右側前腦束制備偏側帕金森�。≒arkinson’s disease, PD）模型。給予PD大鼠左旋多巴甲酯（20mg/kg）+芐絲肼（5mg/kg）連續(xù)腹腔注射21天，在最后一天注射后，使用異常不自主運動（Abnormal involuntary movement,AIM）評分標準，將用藥后AIM評分≥20分者作為成功的LID模型。模型完成后，將實驗動物分3組（每組均選取16只）：LID模型組、PD組、正常對照組。各組大鼠再分2亞組（GJ阻斷劑處理組和生理鹽水對照組），觀察系統途徑給予GJ阻斷劑甘珀酸對阿樸嗎啡誘導的各組大鼠不自主運... 

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【學位級別】：碩士

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材料與方法
結果
討論
結論
參考文獻
附錄
致謝
綜述
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