發(fā)布時間：2022-12-09 06:42

　　背景和目的 腦缺血再灌注后可引起缺血半暗帶區(qū)神經(jīng)細胞凋亡，其引起神經(jīng)細胞凋亡的機制復雜，涉及許多細胞器及蛋白信號通路等，根據(jù)目前的研究，溶酶體組織蛋白酶B（Cathepsin B）、ERK1/2信號通路參與了腦缺血再灌注后神經(jīng)細胞的凋亡過程，但分別起的作用有所不同，Cathepsin B起到促細胞凋亡作用，而ERK1/2信號通路則參與介導細胞存活。本研究通過Cathepsin B特異性抑制劑CA-074對大鼠缺血再灌注模型進行干預，檢測Cathepsin B、p-ERK1/2的蛋白表達的變化，探討了Cathepsin B與ERK1/2信號通路在細胞凋亡中的相互關系，豐富了腦缺血再灌注損傷后神經(jīng)細胞的凋亡機制，對缺血性腦卒中的防治有一定意義。 方法 10-12周齡清潔級健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠56只，體重約280±20g，隨機分為假手術組（sham，n=6）、模型組2h（M-2h，n=5）、模型組6h（M-6h，n=5）、模型組12h（M-12h，n=5）、模型組24h（M-24h，n=10）、干預組2h（I-2h，n=5）、干預組6h（I-6h... 

【文章頁數(shù)】：60 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
ABSTRACT
第一章 前言
第二章 材料與方法
    1 實驗材料
第三章 結果
    1 動物模型成功率和神經(jīng)功能評分
    2 CA-074 可明顯減少腦梗死體積，改善神經(jīng)功能評分
    3 HE 染色
    4 缺血再灌注后不同時間點 Cathepsin B 表達變化及 CA-074 對其的干預作用
    5 缺血再灌注后不同時間點 p-ERK1/2 的表達變化及 CA-074 對其的干預作用
    6 CA-074 可減少缺血再灌注后的神經(jīng)細胞凋亡
第四章 討論
第五章 結論
參考文獻
附錄
文獻綜述
    參考文獻
攻讀碩士學位期間發(fā)表的論文及參與的科研課題
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
[1]Dual Isoflurane-induced Preconditioning Improves Neuroprotection in Rat Brain In Vitro and the Role of Extracellular Signal-regulated Protein Kinase[J]. Sheng Wang1*,Su-xiang Guo1,Zhi-gang Dai1,Xi-wei Dong1,Yang Liu1,Shan Jiang2,and Zhi-ping Wang2 1Department of Anesthesiology,Affiliated Hospital of Shihezi Medical School,Shihezi University,Shihezi 832008,China 2Anesthesiology Key Laboratory of Jiangsu Province,Xuzhou,221002,China.  Chinese Medical Sciences Journal. 2011(01)
[2]大鼠腦缺血再灌注后溶酶體組織蛋白酶B表達的動態(tài)變化[J]. 龔曉燕,張智博,劉柳青,彭旭,陳本陽.  現(xiàn)代生物醫(yī)學進展. 2009(10)
[3]溶酶體酶參與腦缺血性神經(jīng)元死亡的分子機制(英文)[J]. 秦愛萍,張慧靈,秦正紅.  Neuroscience Bulletin. 2008(02)
[4]線栓法制備大鼠局灶性腦缺血模型的研究進展[J]. 李晶,郭利平.  天津中醫(yī)藥大學學報. 2008(01)



本文編號：3715040