背景與目的：心臟驟停、急性心衰、休克等全身血液動(dòng)力學(xué)變化可引起短暫全腦缺血。低氧后處理通過(guò)一次或多次短暫的、非致死性的低氧處理，使機(jī)體對(duì)之前發(fā)生的較嚴(yán)重的、甚至致死性的缺血產(chǎn)生保護(hù)作用。低氧后處理為無(wú)創(chuàng)干預(yù)，可在腦缺血后實(shí)施，在臨床更為可行。與熱休克一致，腦缺血作為一種應(yīng)激方式同樣可引起熱休克蛋白27（Heat shock protein27, Hsp27）表達(dá)，但Hsp27是否在低氧后處理的神經(jīng)保護(hù)中發(fā)揮作用尚未見(jiàn)報(bào)道。本研究擬在我們課題組已經(jīng)建立的成年大鼠短暫全腦缺血低氧后處理模型的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步觀察大鼠海馬CA1區(qū)缺血以及缺血低氧后處理后不同時(shí)間點(diǎn)Hsp27、磷酸化Hsp27及其上游p38絲裂原活化蛋白激酶-絲裂原活化蛋白激酶活化蛋白激酶2（MAP kinase-activated protein kinase2， MK2）和磷酸化MK2表達(dá)的變化，進(jìn)一步探討在低氧后處理保護(hù)腦缺血損傷中MK2/Hsp27發(fā)揮的作用。材料與方法：1.以雄性Wistar成年大鼠為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，制備四血管缺血模型，給予10分鐘短暫全腦缺血，在缺血再灌注后1天給予持續(xù)2小時(shí)的8％O₂＋... 

【文章來(lái)源】：廣州醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁(yè)數(shù)】：45 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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縮略詞表
中文摘要
Abstract
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
附圖
綜述
    參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間的研究成果
致謝



本文編號(hào)：3602177