目的:新生兒缺氧缺血性腦�。╤ypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）是造成圍生期新生兒永久性功能障礙與死亡的重要病因。該病的發(fā)生本質(zhì)上是一個(gè)多因素相互作用、相互影響的過(guò)程,其中缺氧缺血（hypoxia-ischemia,HI）后谷氨酸大量累積引起的興奮毒性作用是HIE的中心環(huán)節(jié)。本研究采用新生豬缺氧缺血性腦損傷（hypoxic-ischemic brain damage,HIBD）模型,通過(guò)氫質(zhì)子磁共振波譜（proton magnetic resonance spectroscopy,¹H-MRS）技術(shù)探測(cè)HI后早期谷氨酸等相關(guān)代謝物的變化規(guī)律,同時(shí)結(jié)合組織學(xué)檢測(cè),分析興奮性氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)體2（EAAT2）蛋白、α-氨基羥甲基惡唑丙酸（AMPA）受體亞基GluR2表達(dá),初步探討谷氨酸在HIBD中的作用機(jī)制。此外,除谷氨酸的興奮毒性作用,腦血流動(dòng)力學(xué)障礙也是HIE的危險(xiǎn)因素之一。本研究進(jìn)行了體素內(nèi)不相干運(yùn)動(dòng)（Intravoxel incoherent motion,IVIM）掃描,通過(guò)定量參數(shù)的方式得到微循環(huán)灌注相關(guān)信息,并進(jìn)一步分析谷氨... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】：86 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

新生豬基底節(jié)缺氧缺血前后HE染色結(jié)果代表性圖片（400×）

12圖 2 基底節(jié) EAAT2 蛋白在缺氧缺血前后的表達(dá)結(jié)果（400×）(A)對(duì)照組新生豬基底節(jié)區(qū) EAAT2 蛋白的表達(dá)情況，主要在細(xì)胞膜上表達(dá)；(B-D)分別為缺氧缺血后 0-6 h、8-12 h、48-72 h；(E) 展示了 EAAT2 蛋白免疫組化染色平均光密度值的時(shí)程變化折線圖，在缺氧缺血后早期較對(duì)照組降低，后隨著缺氧缺血/再灌注時(shí)間的推移 EAAT2 的表達(dá)水平呈現(xiàn)先升高后減少的趨勢(shì)。與對(duì)照組相比，*P < 0.05.

中國(guó)醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文3.1.3 缺氧缺血后 GluR2 表達(dá)的變化與對(duì)照組相比，基底節(jié) GluR2 蛋白表達(dá)水平在模型建立后的各個(gè)時(shí)間段均減低，且隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，GluR2 的表達(dá)水平呈顯著下降的趨勢(shì)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P< 0.05）（圖 2）。同時(shí)，本研究還發(fā)現(xiàn)，GluR2 的表達(dá)水平與病理?yè)p傷程度呈負(fù)相關(guān)，且相關(guān)程度極高（Rs = -0.876, P < 0.001），即腦組織損傷程度越重，GluR2 蛋白的表達(dá)水平就越低。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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