目的:探討磁療對(duì)雙環(huán)己酮草酰二腙（cuprizone,CPZ）誘導(dǎo)脫髓鞘小鼠的神經(jīng)保護(hù)作用及潛在機(jī)制。方法:將30只雄性C57BL/6小鼠隨機(jī)分為正常組、CPZ組和磁療組,每組10只。CPZ組和磁療組喂養(yǎng)0.3%CPZ的混合飼料建立脫髓鞘模型,磁療組小鼠在實(shí)驗(yàn)第2周開(kāi)始接受磁場(chǎng)（50Hz,10mT,每天20min,每周6d,共4周）的干預(yù)。每周稱重記錄各組小鼠的體質(zhì)量。實(shí)驗(yàn)第5周末,利用轉(zhuǎn)棒試驗(yàn)評(píng)估小鼠的運(yùn)動(dòng)功能;處死小鼠,免疫組化染色檢測(cè)海馬區(qū)的髓鞘堿性蛋白（MBP）和酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）測(cè)定腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）的表達(dá)。結(jié)果:第5周末,CPZ組和磁療組小鼠體質(zhì)量均明顯低于正常組（P<0.01）;磁療組小鼠體質(zhì)量有增長(zhǎng)趨勢(shì),但與CPZ組相比差異不顯著（P>0.05）。與正常組相比,CPZ組小鼠運(yùn)動(dòng)功能明顯下降（P<0.05）,海馬區(qū)發(fā)生明顯脫髓鞘改變、表現(xiàn)為MBP含量顯著減少（P<0.001）,BDNF表達(dá)下降（P<0.01）。與CPZ組相比,磁療組小鼠的運(yùn)動(dòng)障礙得到改善（P<0.05）,髓鞘脫失有好轉(zhuǎn),MBP含量和BDNF表達(dá)均明顯... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志. 2020,35(10)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：6 頁(yè)

【部分圖文】：

各組小鼠海馬區(qū)域的MBP染色觀察(IHC，×400)

在實(shí)驗(yàn)不同時(shí)間點(diǎn)檢測(cè)各組小鼠的體質(zhì)量，正常組小鼠體質(zhì)量隨時(shí)間呈較大幅度上升趨勢(shì)，磁療組小鼠體質(zhì)量緩慢上升，CPZ組小鼠體質(zhì)量增長(zhǎng)速度在實(shí)驗(yàn)后3周呈下降趨勢(shì)。實(shí)驗(yàn)第5周末，正常組小鼠為25.89±1.35g，比CPZ組（23.25±1.56g）和磁療組小鼠（24.74±0.45)g的體質(zhì)量顯著地增長(zhǎng)（P<0.01），磁療組和CPZ組小鼠相比無(wú)顯著性差異（P>0.05），但磁療組小鼠的體質(zhì)量有增長(zhǎng)的趨勢(shì)。見(jiàn)圖1。2.2 磁療對(duì)CPZ誘導(dǎo)小鼠的運(yùn)動(dòng)能力影響

CPZ模型和實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）模型是目前國(guó)際上研究MS的經(jīng)典動(dòng)物模型。相比EAE模型，CPZ在不涉及免疫調(diào)節(jié)情況下特異性誘導(dǎo)OLs凋亡引起髓鞘脫失，病程進(jìn)展的可控性較好，建模穩(wěn)定可靠[11,13]。鑒于此特點(diǎn)，我們選擇CPZ模型，研究磁療干預(yù)對(duì)MS的影響及可能存在的機(jī)制。圖3 各組小鼠海馬區(qū)域的MBP染色觀察(IHC，×400)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]環(huán)己酮二腙致C57BL/6J小鼠腦白質(zhì)脫髓鞘病變及髓鞘再生的雌雄差異性研究[J]. 覃建蓓,何進(jìn)娣,何任紅,吳紅瑛,范建中,尹瑞雪.  廣東醫(yī)學(xué). 2018(24)
[2]低頻脈沖電磁場(chǎng)治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究進(jìn)展[J]. 魏清川,李懿,何成奇,楊霖.  循證醫(yī)學(xué). 2017(06)
[3]Extremely low frequency electromagnetic fields stimulation modulates autoimmunity and immune responses:a possible immuno-modulatory therapeutic effect in neurodegenerative diseases[J]. Fabio Guerriero,Giovanni Ricevuti.  Neural Regeneration Research. 2016(12)
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本文編號(hào)：3571263