第一部分:免疫負(fù)調(diào)控分子TIPE2在急性缺血性腦卒中的表達研究背景缺血性腦卒中占腦卒中患者總數(shù)的80-90%,致死率和致殘率極高,嚴(yán)重危害人類健康,帶來巨大的經(jīng)濟和社會負(fù)擔(dān)。腦卒中發(fā)生后,缺血缺氧導(dǎo)致三磷酸腺苷（Adenosine triphosphate,ATP）下降,神經(jīng)元和小膠質(zhì)細(xì)胞功能障礙,導(dǎo)致炎癥反應(yīng)發(fā)生和腦實質(zhì)細(xì)胞死亡。腦卒中后早期炎癥反應(yīng)一般可分為三個階段:超早期一般發(fā)生在腦卒中1-6小時內(nèi),此時腦組織變化不明顯,可見部分內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞及星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹,線粒體腫脹空化;急性期是指腦卒中發(fā)生6-24小時內(nèi),此時缺血區(qū)腦組織蒼白伴輕度腫脹,神經(jīng)細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞呈明顯缺血改變;壞死期是指腦卒中發(fā)生24-48小時內(nèi),此時大量神經(jīng)細(xì)胞脫失,膠質(zhì)細(xì)胞壞變,中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及巨噬細(xì)胞浸潤,腦組織明顯水腫。免疫和炎癥反應(yīng)是影響缺血性腦卒中進展的關(guān)鍵因素,包括急性腦卒中事件和卒中后遠期預(yù)后。免疫反應(yīng)的強度和持續(xù)時間受到機體精密的調(diào)控,一旦免疫失衡將會發(fā)生不可控的炎癥反應(yīng),導(dǎo)致嚴(yán)重的組織損傷甚至機體死亡。免疫自穩(wěn)是免疫系統(tǒng)的三大基本功能之一,機體通過免疫自穩(wěn)功能既能保持固定... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：144 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

多元Logist回歸分析炎性因子在急性腦卒中患者死亡結(jié)局中的作用

圖１．患者納入和排除過程的流程圖??

圖４?ＴＩＰＥ２?ｍＲＮＡ水平的Ｋａｐｌａｎ－Ｍｅｉｅｒ分析按四個四分位數(shù)分層，并且ＴＩＰＥ２?ｍＲＮＡ同四分位數(shù)的生存曲線（Ａ）。決策樹分析顯示ＮＩＨＳＳ＞?＝?５．５和ＴＩＰＥ２ｍＲＮＡ的患者具有相當(dāng)高的３個月死亡率（Ｂ）。ＴＩＰＥ２，腫瘤壞死因子－ａ誘導(dǎo)蛋白８樣２；?ＮＩＨＳＳ，衛(wèi)生研究院卒中量表。??７８??


本文編號：3564125