目的 TrKB-BDNF信號傳導(dǎo)通路與神經(jīng)母細(xì)胞瘤（neuroblastoma,NB）細(xì)胞的化療耐藥和轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。本研究探討阻斷TrkB-BDNF信號傳導(dǎo)通路的三條下游信號傳導(dǎo)通路后,NB細(xì)胞SH-SY5Y對化療藥物順鉑的敏感性及分泌基質(zhì)金屬蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）的影響。方法 常規(guī)培養(yǎng)SH-SY5Y NB細(xì)胞,用納摩爾濃度全反式維甲酸（all-trans Retinoic Acid,ATRA）誘導(dǎo)酪氨酸激酶受體B（tyrosine kinase receptor B,TrkB）高表達(dá),加入腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）,從而激活TrkB-BDNF信號傳導(dǎo)通路。用磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）抑制劑LY294002、磷脂酶C（PLC）抑制劑U73122、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）抑制劑U0126阻斷該信號通路的相應(yīng)下游信號傳導(dǎo)通路后,加入化療藥順鉑（CDDP）。四甲基偶氮藍(lán)比色（MTT）實驗方法檢測應(yīng)用三種抑制劑前后細(xì)胞的存活率的變化;流式細(xì)胞儀（FCM）檢... 

【文章來源】：中華小兒外科雜志. 2013,34(08)北大核心CSCD

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【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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