特發(fā)性炎癥性肌�。↖IM）是一組獲得性自身免疫性肌肉機(jī)能障礙疾病，故又稱(chēng)自身免疫性肌炎。包括多發(fā)性肌炎、皮肌炎、包涵體肌炎、非特異性肌炎和免疫介導(dǎo)的壞死性肌炎5種亞型。其共同的臨床表現(xiàn)多有輕度到重度的肌肉無(wú)力、肌內(nèi)膜炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、肌酸激酶升高、肌電圖異常等。目前臨床治療IIM的藥物副作用大，效果有限，需要療效更好的治療藥物的研發(fā)，那么特發(fā)性肌炎機(jī)制的研究顯得更為必要和重要。Toll樣受體4（TLR4）是Toll蛋白樣受體家族中最重要的成員之一，通過(guò)識(shí)別抗原相關(guān)分子模式（PAMPs）引起有效的免疫反應(yīng)而參與多種炎性、自身免疫性疾病的發(fā)生。TLR4主要激活兩種信號(hào)途徑：MyD88依賴(lài)和不依賴(lài)，前者通過(guò)激活NF-кB促進(jìn)炎性因子的釋放。一些研究表明TLR4在各種自身免疫性疾病中發(fā)揮重要作用，另有研究顯示TLR4基因敲除小鼠可避免某些自身免疫性疾病的發(fā)生。然而，TLR4在特發(fā)性肌炎中的作用至今國(guó)內(nèi)外研究甚少，故本課題分別研究TLR4在實(shí)驗(yàn)性自身免疫性肌炎（EAM）模型小鼠中和在多發(fā)性肌炎患者肌肉活檢中的表達(dá)情況，觀察TLR4是否參與特發(fā)性肌炎的發(fā)生發(fā)展過(guò)程。希望通過(guò)此研究為臨床有效的新藥開(kāi)發(fā)提... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】：71 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
縮略語(yǔ)表
中文摘要
Abstract
前言
文獻(xiàn)回顧
    一、 特發(fā)性炎癥性肌病概述
    二、 TLR4 的概述
實(shí)驗(yàn)一 TLR4 在實(shí)驗(yàn)性自身免疫性肌炎小鼠中的作用研究
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 討論
實(shí)驗(yàn)二 TLR4 在多發(fā)性肌炎中的作用研究
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 討論
小結(jié)
參考文獻(xiàn)
附錄
個(gè)人簡(jiǎn)歷和研究成果
致謝


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)性肌炎模型并觀察調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的表達(dá)及意義[J]. 康娟,韓文娟,張紅鴨,賈宏閣.  細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志. 2011(03)
[2]特發(fā)性炎癥性肌病的診斷治療新概念[J]. 王國(guó)春.  新醫(yī)學(xué). 2008(02)



本文編號(hào)：3552626