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PI3K/AKT/mTOR信號通路對帕金森病模型大鼠黑質氧化應激的影響

發(fā)布時間:2021-12-24 22:30
  目的應用PI3K/AKT/m TOR信號通路阻滯劑LY294002及Rapamycin對魚藤酮誘導的帕金森病大鼠進行干預性研究,觀察通路相關蛋白PI3K、p-AKT、p-m TOR及氧化應激相關指標SOD、GSH、GSH-XP、MDA含量的變化,明確PI3K/AKT/m TOR信號通路對帕金森病模型大鼠黑質區(qū)氧化應激的影響。方法1動物分組健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠96只分為對照組(sham組)、帕金森病組(PD組)、LY294002阻滯劑組(LY294002組)及雷帕霉素阻滯劑組(Rapamicn),再將各組雄性大鼠隨機分成帕金森病模型制備成功后的4d、8d兩個亞組(每組12只)。2帕金森病模型制備采用頸背部皮下注射魚藤酮(Rotenone,Rot)制作帕金森病大鼠模型。3給藥方法側腦室藥物注射:用滅菌玻璃微量吸液管通過管架鏈接腦立體定位儀,定點大鼠前囟為穿刺點,上下及水平調整刻度標0.9mm及1.5mm,針尖滲透入大鼠頭骨2-3mm后,在5min內將LY294002組及Rapamycin組分別緩慢勻速注入10mmol/L的LY294002溶液10ul/kg(Ra... 

【文章來源】:華北理工大學河北省

【文章頁數(shù)】:59 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

PI3K/AKT/mTOR信號通路對帕金森病模型大鼠黑質氧化應激的影響


各組大鼠黑質區(qū)免疫印跡PI3k蛋白結果

PI3K/AKT/mTOR信號通路對帕金森病模型大鼠黑質氧化應激的影響


各組大鼠黑質區(qū)P-Akt免疫印跡檢測結果

PI3K/AKT/mTOR信號通路對帕金森病模型大鼠黑質氧化應激的影響


各組大鼠黑質區(qū)免疫印跡mTOR蛋白結果

【參考文獻】:
期刊論文
[1]帕金森病患者血清氧化應激標志物的變化特點[J]. 陳東萬,曹紅元,嚴家川,王琳,周華東.  現(xiàn)代生物醫(yī)學進展. 2015(34)
[2]補腎填精法對阿爾茨海默病小鼠PI3K/Akt通路激活及氧化應激的影響[J]. 馬濤,閆妍,張允嶺,鄭宏,王新祥,王永炎.  北京中醫(yī)藥. 2014(07)
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[4]帕金森病與微量元素及氧化應激的關系[J]. 侯煥喜,王訓.  中國神經免疫學和神經病學雜志. 2014(02)
[5]不同劑量魚藤酮對擬帕金森病模型大鼠行為學及紋狀體多巴胺含量的影響[J]. 張如意,張麗,吳燕川,張?zhí)m,李林.  中國比較醫(yī)學雜志. 2013(09)
[6]PI3K/Akt/mTOR信號通路靶向治療膠質細胞瘤研究進展[J]. 梁若飛,劉艷輝.  中華神經外科疾病研究雜志. 2013(04)
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[8]mTOR信號通路與心血管疾病的研究進展[J]. 陳志強,鄧勇志.  中華臨床醫(yī)師雜志(電子版). 2013(08)
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博士論文
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[3]LY294002對人骨肉瘤類腫瘤干細胞的影響及其作用機制[D]. 宮晨.華中科技大學 2013
[4]從HIF-1α與氧化應激的相互關系探討紅景天抑制動脈粥樣硬化形成的機制[D]. 徐茂椿.復旦大學 2013
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碩士論文
[1]mTOR信號通路通過CD44促進損傷類神經元突起生長的研究[D]. 彭茹.吉林大學 2016
[2]α-硫辛酸經PI3K/Akt和Nrf2誘導氧化應激下人視網膜色素上皮細胞表達血紅素氧合酶-1[D]. 毛少偉.南華大學 2014
[3]MPP+通過mTOR信號通路下調PC12細胞的自噬活性[D]. 杜建紅.蘇州大學 2013
[4]雷帕霉素抑制鎘誘導小鼠腦神經細胞氧化應激和mTOR通路激活抗凋亡機理研究[D]. 任倩.南京師范大學 2013
[5]淫羊藿素通過PI3K-Akt和Nrf2通路拮抗肺泡Ⅱ型上皮細胞氧化應激的研究[D]. 徐海林.復旦大學 2013
[6]PI3K/Akt信號通路在阿爾茨海默病、帕金森病患者外周血淋巴細胞中的表達及意義[D]. 左寶旭.河北醫(yī)科大學 2012



本文編號:3551309

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