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XBP1、ATF6mRNA在家族性肌萎縮側(cè)索硬化模型hSOD1 G93A 轉(zhuǎn)基因小鼠中的表達(dá)變化

發(fā)布時間:2021-11-26 04:01
  目的:肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)是神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病的一種,屬于運動神經(jīng)元病的范疇,上下運動神經(jīng)元均會受累,該疾病起病隱匿,發(fā)病前期常可以出現(xiàn)肢體疲乏、運動耐力下降等非特異性的癥狀,繼而出現(xiàn)肢體遠(yuǎn)端無力并逐漸向肢體近端及軀干、頭頸肌肉延伸,出現(xiàn)肢體癱瘓、肌肉萎縮,并最終因呼吸肌無力致呼吸衰竭或肺部感染而死亡。ALS的發(fā)病率約為1.5/10萬,其中約10%的患者具有家族遺傳性(fALS),另外大部分病例為散發(fā)性(sALS)。肌萎縮側(cè)索硬化癥的發(fā)病機制涉及多種因素的共同作用,具有運動神經(jīng)元病的共同特點:病因不明、療效不好、預(yù)后不良。通過對占該疾病少數(shù)比例的家族性肌萎縮側(cè)索硬化(fALS)患者研究發(fā)現(xiàn),fALS中包含多種基因突變,其中銅/鋅過氧化物歧化酶1(SOD1)基因、TDP-43基因以及FUS/TLS基因突變已經(jīng)被證實,可以對一部分ALS的發(fā)病做出解釋。而其中SOD1的基因突變與ALS的相關(guān)性研究最為深入,ALS1是ALS病人中含有SOD1的基因突變的一種亞型,這類患者約占fALS的20%。SOD1基因位于人類21號染色體上,包含5個外顯子和4個內(nèi)含子,迄今發(fā)現(xiàn)的與ALS有關(guān)的SOD1突... 

【文章來源】:河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】:48 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述 肌萎縮側(cè)索硬化的臨床及分子生物學(xué)研究
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本文編號:3519356

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