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干預(yù)RhoA/ROCK信號(hào)通路對(duì)急性腦缺血再灌注后出血轉(zhuǎn)化的影響

發(fā)布時(shí)間:2021-11-24 14:18
  第一部分法舒地爾阻斷ROCK對(duì)糖尿病和普通大鼠大腦中動(dòng)脈缺血再灌注后出血轉(zhuǎn)化的影響目的:rtPA溶栓治療是急性腦梗死治療的最有效手段。糖尿病降低了腦梗死后溶栓治療血管再通率,使梗死面積縮小不明顯,神經(jīng)功能恢復(fù)困難,梗死出血轉(zhuǎn)化明顯增加。RhoA/ROCK信號(hào)通路和血管內(nèi)皮功能相關(guān)。目前阻斷ROCK對(duì)糖尿病大鼠腦梗死rtPA溶栓治療后出血轉(zhuǎn)化的影響和機(jī)制尚不明確。本研究擬建立普通大鼠和糖尿病大鼠大腦中動(dòng)脈缺血再灌注模型,分別給予法舒地爾阻斷ROCK,研究RhoA/ROCK信號(hào)通路對(duì)糖尿病大鼠缺血再灌注后血腦屏障通透性、出血轉(zhuǎn)化影響,分析其可能機(jī)制。方法:將140只雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組(sham)20只,普通組和1型糖尿病組各60只。假手術(shù)組給予安慰劑加假手術(shù)處理。普通組和1型糖尿病組分別用線栓阻塞大鼠右側(cè)大腦中動(dòng)脈90分鐘后給予rtPA尾靜脈注射,120分鐘拔栓再灌注,從而得到普通大腦中動(dòng)脈缺血再灌注模型、糖尿病大腦中動(dòng)脈缺血再灌注模型。對(duì)上述兩組各隨機(jī)分為兩組(各30只),分別給予生理鹽水或法舒地爾干預(yù),形成普通大腦中動(dòng)脈缺血再灌注+生理鹽水組(CIRS)、普通大腦中動(dòng)脈缺血再... 

【文章來(lái)源】:重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市

【文章頁(yè)數(shù)】:115 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【部分圖文】:

干預(yù)RhoA/ROCK信號(hào)通路對(duì)急性腦缺血再灌注后出血轉(zhuǎn)化的影響


圖1.1分組和干預(yù)Figure1.1Groupsandinterventions

體積,TTC染色


Sham CIRS CIRF DMCIRS DMCIRF圖 1.3B 梗死后 26 小時(shí) TTC 染色梗死的體積對(duì)比Figure 1.3 Infarct sizes at 26h after reperfusion in the rats with 2h of MCAO.

缺血再灌注,抗大,山羊,血管內(nèi)皮細(xì)胞


52圖 1.6B 缺血再灌注后的 occludin 表達(dá)變化Figure 1.6B Occludin expression after reperfusion in the rats with 2h of MCAO.紅色:血管內(nèi)皮細(xì)胞, TRITC-山羊抗小鼠二抗-小鼠抗大鼠 CD31綠色:緊密連接蛋白 occludin, FITC-山羊抗兔二抗-兔抗大鼠 occludin


本文編號(hào):3516148

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