膠質(zhì)母細(xì)胞瘤呈侵襲性生長(zhǎng)是其最突出的生物學(xué)特征,其導(dǎo)致腫瘤的遷移和復(fù)發(fā),也是導(dǎo)致膠質(zhì)瘤患者死亡的重要原因[1]。研究發(fā)現(xiàn),惡性腫瘤遷移播散過程中,具有侵襲性的腫瘤細(xì)胞形成一種肌動(dòng)蛋白聚合骨架的細(xì)胞膜性突起,這種結(jié)構(gòu)能夠募集包括基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）在內(nèi)的多種蛋白酶至細(xì)胞-基質(zhì)接觸部位,降解細(xì)胞周圍基質(zhì)以消除腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移障礙,從而實(shí)現(xiàn)侵襲性腫瘤細(xì)胞的侵襲和遷移,進(jìn)而導(dǎo)致腫瘤的播散。惡性腫瘤細(xì)胞中的這種特殊的肌動(dòng)蛋白骨架結(jié)構(gòu)稱為侵襲性偽足（invadopodia）[2]。侵襲性偽足因在腫瘤細(xì)胞的侵襲遷移過程中發(fā)揮重要作用而受到關(guān)注[3]。在侵襲性偽足的形成過程中,皮層肌動(dòng)蛋白（cortactin）的磷酸化過程是侵襲性偽足成熟和功能發(fā)生的關(guān)鍵[4]。Src作為最早發(fā)現(xiàn)的癌基因之一,最早被發(fā)現(xiàn)其能夠磷酸化cortactin從而誘導(dǎo)侵襲性偽足的成熟和功能[5]。然而,最近研究表明,另一種非受體酪氨酸激酶Arg作為Src的下游調(diào)節(jié)因子,在Arg的Y439磷酸化域能夠被激活的Src活化,磷酸化激活的Arg同樣能夠磷酸化激活cortactin,而且Arg可能在cortactin的磷酸化過程中發(fā)揮更... 

【文章來源】：天津醫(yī)科大學(xué)天津市 211工程院校

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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1.1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法使用 SPSS18.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，所有計(jì)量結(jié)果均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（X±S）表示，應(yīng)用單因素方差分析，進(jìn)一步兩兩比較采用 LSD-t 檢驗(yàn)，P＜0.05 時(shí)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。1.2 結(jié)果1.2.1 CXCL12/CXCR4 在膠質(zhì)瘤細(xì)胞侵襲運(yùn)動(dòng)具有誘導(dǎo)作用各處理組細(xì)胞按照處理方法不同分為3組：誘導(dǎo)劑組（添加外源性CXCL12）空白對(duì)照組及抑制劑組（添加 CXCR4 特異性抑制劑 AMD3100）。結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比較，添加外源性 CXCL12 的誘導(dǎo)劑組穿過膜的侵襲細(xì)胞數(shù)目顯著增多；與對(duì)照組比較，添加源外性 AMD3100 的抑制劑組穿過膜的侵襲細(xì)胞數(shù)目明顯減少。

天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文 一、CXCL12/CXCR4 對(duì)膠質(zhì)瘤細(xì)胞侵襲遷移的影響處理組穿過膜至下室的膠質(zhì)瘤細(xì)胞；B：數(shù)據(jù)分析顯示，與對(duì)照組相比較，CXCL12 能夠顯著誘導(dǎo)膠質(zhì)瘤細(xì)胞侵襲作用；AMD3100 抑制其配體后膠質(zhì)瘤細(xì)胞的侵襲能力減弱。（*P<0.05，#P>0.05）。1.2.2 膠質(zhì)母細(xì)胞瘤 U87 細(xì)胞能夠產(chǎn)生侵襲性偽足降解基質(zhì)膠采用生長(zhǎng)狀態(tài)良好的普通 U87 膠質(zhì)瘤細(xì)胞系，常規(guī)消化離心，種植于FITC-geltin 包被的蓋玻片上。常規(guī)培養(yǎng) 6 小時(shí)，固定染色。共聚焦顯微鏡觀察。


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