3-磷酸甘油醛脫氫酶胞漿聚集及核轉位在帕金森病發(fā)病機制中作用的研究
發(fā)布時間:2021-11-13 16:52
第一部分魚藤酮誘導SH-SY5Y細胞帕金森病模型的建立第一節(jié)魚藤酮對SH-SY5Y細胞的影響目的研究魚藤酮對人神經(jīng)母細胞瘤細胞SH-SY5Y的影響。方法觀察魚藤酮處理后SH-SY5Y細胞形態(tài)變化,采用MTT比色法檢測魚藤酮處理對細胞活力的影響,選定魚藤酮干預濃度;采用吖啶橙(AO)/溴化乙錠(EB)雙熒光染色,在熒光顯微鏡下觀察細胞死亡方式并計算細胞凋亡率。結果魚藤酮處理后SH-SY5Y細胞形態(tài)改變明顯,生長受到抑制,神經(jīng)元突起變短減少,部分細胞圓縮,細胞貼壁能力降低;MTT結果提示,魚藤酮可濃度依賴性和時間依賴性的降低SH-SY5Y細胞活力;AO/EB雙熒光染色顯示,魚藤酮誘發(fā)SH-SY5Y細胞的死亡方式以凋亡為主,并時間依賴性和濃度依賴性誘發(fā)細胞凋亡。結論魚藤酮能夠時間依賴性和濃度依賴性誘導SH-SY5Y細胞凋亡。第二節(jié)魚藤酮誘導未分化SH-SY5Y細胞PD模型的建立目的觀察魚藤酮誘導后SH-SY5Y細胞內包涵體的形成及α-突觸核蛋白的表達和定位改變。方法HE染色觀察魚藤酮處理SH-SY5Y細胞24h和48h后細胞形態(tài)變化及包涵體形成;激光共聚焦熒光顯微鏡觀察魚藤酮誘導后α-突觸核...
【文章來源】:華中科技大學湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:102 頁
【學位級別】:博士
【文章目錄】:
研究背景
參考文獻
摘要
ABSTRACT
第一部分 魚藤酮誘導SH-SY5Y細胞帕金森病模型的建立
第一節(jié) 魚藤酮對SH-SY5Y細胞的影響
第二節(jié) 魚藤酮誘導未分化SH-SY5Y細胞PD模型的建立
參考文獻
第二部分 魚藤酮誘導的SH-SY5Y細胞PD模型中GAPDH表達、分布的變化
第一節(jié) 魚藤酮對SH-SY5Y細胞中GAPDH表達、亞細胞定位的影響
第二節(jié) 魚藤酮誘導后SH-SY5Y細胞核中GAPDH定位及表達變化
參考文獻
第三部分 GAPDH胞漿聚集和核轉位在魚藤酮誘導的PD細胞模型中的作用機制
第一節(jié) GAPDH異常降解對魚藤酮誘導后SH-SY5Y細胞的影響
第二節(jié) SIAH1參與魚藤酮誘導的GAPDH核轉位及其下游機制
第三節(jié) RNA干擾SIAH1表達對魚藤酮誘導后GAPDH核轉位的影響
參考文獻
綜述
參考文獻
攻讀學位期間發(fā)表論文
英文縮略詞表
致謝
【參考文獻】:
期刊論文
[1]α-核突觸蛋白和自噬在帕金森病中的作用[J]. 劉康永,石際俊,倪夏珺,沈黎瑋,劉春風. 中國臨床神經(jīng)科學. 2010(01)
[2]3-磷酸甘油醛脫氫酶與神經(jīng)變性疾病[J]. 黃金莎,王濤. 中華神經(jīng)醫(yī)學雜志. 2008 (02)
[3]α-synuclein與帕金森病[J]. 張克忠,蔣雨平. 中國臨床神經(jīng)科學. 2004(04)
本文編號:3493368
【文章來源】:華中科技大學湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:102 頁
【學位級別】:博士
【文章目錄】:
研究背景
參考文獻
摘要
ABSTRACT
第一部分 魚藤酮誘導SH-SY5Y細胞帕金森病模型的建立
第一節(jié) 魚藤酮對SH-SY5Y細胞的影響
第二節(jié) 魚藤酮誘導未分化SH-SY5Y細胞PD模型的建立
參考文獻
第二部分 魚藤酮誘導的SH-SY5Y細胞PD模型中GAPDH表達、分布的變化
第一節(jié) 魚藤酮對SH-SY5Y細胞中GAPDH表達、亞細胞定位的影響
第二節(jié) 魚藤酮誘導后SH-SY5Y細胞核中GAPDH定位及表達變化
參考文獻
第三部分 GAPDH胞漿聚集和核轉位在魚藤酮誘導的PD細胞模型中的作用機制
第一節(jié) GAPDH異常降解對魚藤酮誘導后SH-SY5Y細胞的影響
第二節(jié) SIAH1參與魚藤酮誘導的GAPDH核轉位及其下游機制
第三節(jié) RNA干擾SIAH1表達對魚藤酮誘導后GAPDH核轉位的影響
參考文獻
綜述
參考文獻
攻讀學位期間發(fā)表論文
英文縮略詞表
致謝
【參考文獻】:
期刊論文
[1]α-核突觸蛋白和自噬在帕金森病中的作用[J]. 劉康永,石際俊,倪夏珺,沈黎瑋,劉春風. 中國臨床神經(jīng)科學. 2010(01)
[2]3-磷酸甘油醛脫氫酶與神經(jīng)變性疾病[J]. 黃金莎,王濤. 中華神經(jīng)醫(yī)學雜志. 2008 (02)
[3]α-synuclein與帕金森病[J]. 張克忠,蔣雨平. 中國臨床神經(jīng)科學. 2004(04)
本文編號:3493368
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