腦膠質(zhì)瘤是最常見的惡性腫瘤，至今其分子機(jī)制仍不是很清楚。為了闡明導(dǎo)致腦膠質(zhì)瘤發(fā)生的信號(hào)通路，本論文應(yīng)用MTT分析結(jié)果顯示miR-107表達(dá)下調(diào)后促進(jìn)了腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞MO59K的增殖，應(yīng)用qRT-PCR和Western blot技術(shù)，顯示miR-107過(guò)表達(dá)后在腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞SHG44、U251和U87中，F(xiàn)ADD的表達(dá)水平明顯上調(diào)。進(jìn)而通過(guò)Caspase8活性分析顯示，miR-107表達(dá)上調(diào)后Caspase8的活性顯著增加。我們進(jìn)一步通過(guò)反向?qū)嶒?yàn)證明在SHG44細(xì)胞中低表達(dá)的FADD回復(fù)了miR-107過(guò)表達(dá)的SHG44細(xì)胞中引起的Caspase8活性增加的效應(yīng)，提示miR-107通過(guò)FADD誘導(dǎo)了腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞的凋亡通路，抑制腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞的增殖。為了驗(yàn)證miR-107的下游靶分子，我們通過(guò)免疫熒光技術(shù)表明miR-107過(guò)表達(dá)后抑制了SHG44細(xì)胞中SALL4的表達(dá)，而且低表達(dá)的miR-107促進(jìn)了MO59K細(xì)胞中SALL4的表達(dá)。進(jìn)一步應(yīng)用雙熒光素酶報(bào)告系統(tǒng)，通過(guò)miR-107與SALL4結(jié)合位點(diǎn)的定點(diǎn)突變，證明在腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞SHG44、U251和U87中，miR-107的表達(dá)上調(diào)抑制了帶... 

【文章來(lái)源】：哈爾濱工業(yè)大學(xué)黑龍江省 211工程院校 985工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】：58 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

miR-107inhibitor明顯抑制了miR-107的表達(dá)**,p<0.01(t-test)

miR-107低表達(dá)后促進(jìn)MO59K細(xì)胞的增殖**,p<0.01(t-test)

qRT-PCR檢測(cè)在腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞系SHG44、U251、U87中miR-107過(guò)表達(dá)效果


本文編號(hào)：3484167