目的 觀察Th17/Treg細(xì)胞及細(xì)胞相關(guān)因子在重癥肌無力患兒血清中的表達(dá),激素治療后的改變,探討其在發(fā)病機(jī)制、療效和預(yù)后中的作用。方法 選取2013年1月至10月符合入組標(biāo)準(zhǔn)的研究對象,重癥肌無力（MG）組患兒36例,保健查體正常對照兒童30例。MG組給予激素治療。采用流式細(xì)胞技術(shù)檢測各組外周血中Th17細(xì)胞、Treg細(xì)胞及Th17/Treg b值的表達(dá)情況,采用酶聯(lián)免疫分析法（ELISA）檢測血清IL-6、IL-10、IL-17、IL-21、IL-35、TNF-α的水平,分別于治療前、治療后進(jìn)行療效評定、對比分析及相關(guān)性研究。結(jié)果 治療前兩組檢測結(jié)果比較：MG組和對照組Th17細(xì)胞百分率分別為（1.422±0.78）%和（0.71±0.43）%,MG組升高明顯；Treg細(xì)胞百分率分別為（1.590±0.12）%和（3.035±1.620）%,MG組較對照組降低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。MG組和對照組外周血Th17/Treg細(xì)胞比值分別為（0.89±0.50）、（0.23±0.26）,MG組較對照組升高明顯。與對照組相比,MG組血清中IL-6、IL-10、IL-17... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖４兩組Ｔｈｌ７／Ｔｒｅｇ細(xì)胞比值

圖１神經(jīng)肌肉接頭示意圖。ＡＣｈＥ：乙醜膽堿醋酶。ＡＣ版：乙酷膽堿受ＡＣ祀膠原尾亞單位。ＥｒｂＢ；受體神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白。ＬＲＰ４：低密度脂蛋蛋白。ＭｕＳＫ；肌肉特異性酶。聚集蛋白從運(yùn)動神經(jīng)元末梢是否，連接Ｌ復(fù)合體，導(dǎo)致ＭｕＳＫ稱酸化，激活信號通路，使ＡＣｈＲ成簇�；疑停强乖眨秉c。??表１根據(jù)自身抗體分類ＭＧ患者自身抗體溶解的?ＡＣｈＲｓ?成簇的?ＣｈＲｓ?ＭｕＳＫ比例?＾?＾?＾人群?早期發(fā)病：Ｆ＞Ｍ?年輕晚期發(fā)�。海疲剑�??程度?所有等級?嚴(yán)重性?體內(nèi)?體外?體內(nèi)體外?體外??

ＴＥＣ過度表達(dá)比－６和比－１，進(jìn)而改變Ｔｒ巧細(xì)胞，特別是Ｔｈｌ７細(xì)胞內(nèi)環(huán)境，從??而對炎癥的抵抗減弱ｔｗｉ。因此，多種參與ＭＧ患者胸腺中的慢性炎癥的細(xì)胞因??子如ＴＮＦ－０Ｕ比－１７，也參與了?Ｔ細(xì)胞功能缺陷和抑制功能的調(diào)節(jié)異常。圖２為??ＭＧ患者胸腺炎癥和ＧＣｓ形成機(jī)制的示意圖。??Ｖｉｒａｌ??ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ??Ｅｓｔｒｏｇｅｎｓ＾??也。：０誦??＾化－２３，止－６／化－１，?ＩＦＮ－Ｖ／ＴＮＦ－＂，化－１７，化２１?＾?）???????Ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ?化?ＡＣｈＲ??ｉ??Ｍｕｓｃｌｅ??圖２胸腺濾泡增生的病理機(jī)制。在病毒感染等刺激下，比－１、比－６、ＩＦＮ－Ｐ、??ＴＮＦ－ａ、ＴＮＦ－Ｐ等細(xì)胞因子表達(dá)增強(qiáng)。這些細(xì)胞因子上調(diào)ＭＨＣ２型、ＡＣｈＲｓ和??趨化因子ＣＬＣＬ１３、ＣＣＬ２１和ＳＤＦ－１，度些因子均參與Ｂ細(xì)胞從外周的聚集。這??種炎癥環(huán)境調(diào)節(jié)Ｔ細(xì)胞分型：Ｔｒｅｇ細(xì)胞產(chǎn)生Ｔｈｌ７細(xì)胞因子，Ｔｃｏｖ和Ｔｒ巧細(xì)胞??４８??

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號：3483868