目的:神經(jīng)病理性疼痛（Neuropathic pain,NP）是指“由軀體感覺神經(jīng)系統(tǒng)的損傷或疾病而直接造成的疼痛”,其產(chǎn)生原因多樣,產(chǎn)生機(jī)制復(fù)雜。NP不同于組織損傷所致的急性疼痛,其疼痛程度重、病程長,現(xiàn)有的治療方法和藥物均無良好的療效,因此關(guān)于其發(fā)病機(jī)制的研究一直是疼痛研究者的重要任務(wù)。目前認(rèn)為脊髓的中樞敏化為NP產(chǎn)生的重要原因,其中鈣離子/鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ(Ca²⁺/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)在中樞敏化中的作用受到廣泛關(guān)注,如何抑制CaMKⅡ的活性是研究的重點(diǎn)。一氧化氮（nitricoxide,NO）作為一種重要的信使分子通過兩種途徑參與了神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)病過程:經(jīng)典的NO/可溶性鳥苷酸環(huán)化酶（guanylate cyclase,sGC）-環(huán)磷酸鳥苷（cyclic guanosine monophosphate,cGMP）-蛋白激酶G（protein kinase G,PKG）（NO/sGC-cGMP-PKG）途徑和蛋白質(zhì)巰基亞硝基化（S-nitrosylation）途徑。本實(shí)驗(yàn)的目的便... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：99 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

KN93和tatCN21對(duì)SNI所致的機(jī)械痛敏的影響

KN93和tatCN21對(duì)蛋白表達(dá)的影響

中國醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文3 結(jié)果3.1 SNI 引起大鼠 PWT 的明顯下降，并持續(xù)維持在較低水平SNI模型之后大鼠PWT從第二天開始就迅速下降，并在第10天達(dá)到高峰，PWT為0.45±0.09 g，此后PWT雖有所上升，但整個(gè)觀察期間內(nèi)，其持續(xù)維持在較低水平，在第 14 天，PWT 為 0.9±0.17 g，如圖 3 所示。


本文編號(hào)：3462146