目的：觀察局部血栓性腦缺血樹鼩皮層及海馬內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激時(shí)PERK/eIF2α信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中信號(hào)分子PERK、GRP78表達(dá)變化及缺血后適應(yīng)對(duì)其干預(yù)效應(yīng),旨在探討腦缺血誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激PERK/eIF2α信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的機(jī)制及缺血后適應(yīng)的腦保護(hù)作用。方法：采用光化學(xué)誘導(dǎo)法建立樹鼩局部血栓性腦缺血?jiǎng)游锬Ｐ?在缺血后4h時(shí),夾閉缺血側(cè)（右側(cè)）頸總動(dòng)脈5min,再打開5min,交替進(jìn)行3個(gè)循環(huán)復(fù)制缺血后適應(yīng)的動(dòng)物模型。樹晌局部血栓性腦缺血及缺血后適應(yīng)干預(yù)后4h、24h及72h分別取樣,電鏡、HE染色觀察皮層及海馬組織學(xué)改變,免疫組化和免疫蛋白印記法檢測皮層及海馬PERK、GRP78蛋白表達(dá)變化,逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)檢測皮層及海馬PERK、GRP78mRNA表達(dá)改變。結(jié)果：樹鼩局部血栓性腦缺血側(cè)皮層PERK mRNA及蛋白于4h表達(dá)增強(qiáng),與假手術(shù)組相比,具有顯著性差異（P<0.05）,而24h減少（P<0.05）；后適應(yīng)組與缺血組相比,經(jīng)后適應(yīng)處理后24h及72h皮層PERK表達(dá)增強(qiáng),24h具有顯著性差異（P<0.05）,但4h表達(dá)減少；缺血側(cè)海馬4h、24h及72h PERK mRN... 

【文章來源】：昆明醫(yī)科大學(xué)云南省

【文章頁數(shù)】：83 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
英文縮略語
中文摘要
Abstract
引言
材料與方法
    一、技術(shù)路線
    二、局部血栓性腦缺血及缺血后適應(yīng)對(duì)樹IS腦內(nèi)組織形態(tài)學(xué)及PERK、GRP78免疫組化表達(dá)的影響
    三、局部血檢性腦缺血及缺血后適應(yīng)對(duì)樹is皮層及海馬PERK、GRP78免疫印跡表達(dá)的影響
    四、局部血檢性腦缺血及缺血后適應(yīng)對(duì)樹動(dòng)皮層及海馬PERK、GRP78niRNART-PCR表達(dá)的影響
結(jié)果
    一、缺血后適應(yīng)對(duì)腦皮層及海馬病理組織學(xué)及PERK、GRP78免疫組化表達(dá)的影響
    二、缺血后適應(yīng)對(duì)腦皮層及海馬PERK、GRP78蛋白表達(dá)的影響
    三、缺血后適應(yīng)對(duì)腦皮層及海馬PERK、GRP78mRNA表達(dá)的影響
討論
    一、動(dòng)物模型特點(diǎn)及方法學(xué)評(píng)價(jià)
    二、腦缺血后的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及缺血后適應(yīng)的神經(jīng)元細(xì)胞保護(hù)效應(yīng)
    三、腦缺血誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激PERK/eIF2a信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路被激活的機(jī)制
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
攻讀碩士期間發(fā)表文章及承擔(dān)科研課題
致謝



本文編號(hào)：3456220