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CCL2/CCR2參與神經病理性疼痛的多靶點作用機制

發(fā)布時間:2021-10-17 11:50
  單核細胞趨化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1,又稱CCL2)是最早發(fā)現(xiàn)的人類CC族趨化因子,對單核細胞趨化作用強,激發(fā)炎癥與免疫反應。CCL2及其受體CCR2(C-C chemokine receptor type 2)在疼痛發(fā)生和延續(xù)過程中扮演了重要角色。研究發(fā)現(xiàn)CCL2能夠由神經元分泌,作為神經調質參與疼痛過程,是引發(fā)神經病理性疼痛、免疫和炎癥反應的共同介質。CCL2在外周感覺傳入神經、背根神經節(jié)、脊髓和延髓等不同水平參與神經病理性疼痛,易化痛覺傳導。CCL2/CCR2的痛覺調節(jié)機制包括神經病理性疼痛:1增加瞬時態(tài)電壓感受器陽離子通道,子類V,成員1(transient receptor potential cation channel,subfamily V,member 1,TRPV1)電流幅度和通過PI3K/Akt途徑上調TRPV1的m RNA表達量;2 CCL2有可能激活PI3K/Akt信號通路選擇性上調Nav1.8的m RNA表達量,增加河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)不敏感鈉通道的電流幅度;3明顯降低... 

【文章來源】:神經藥理學報. 2016,6(01)

【文章頁數(shù)】:9 頁

【文章目錄】:
1 CCL2/CCR2概述
    1.1 CCL2/CCR2是參與神經病理性疼痛和免疫、炎癥反應的共同介質
    1.2 CCL2作為神經調質正反饋方式調節(jié)痛覺傳導
2 CCL2/CCR2與離子通道和受體
    2.1 CCL2/CCR2與TRP通道
    2.2 CCL2與電壓依賴性鈉通道
    2.3 CCL2和電壓依賴性鉀通道
    2.4 CCL2與NMDA和AMPA受體
    2.5 CCL2與阿片受體
    2.6 CCL2與GABA系統(tǒng)
3 小結


【參考文獻】:
期刊論文
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[3]Chemokine signaling involving chemokine (C-C motif) ligand 2 plays a role in descending pain facilitation[J]. Ronald Dubner.  Neuroscience Bulletin. 2012(02)
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[6]鉛抑制大鼠背根神經元外向延遲整流鉀通道[J]. 肖杭,戴曉青,毛霞,石云,程健,姜允申,王心如.  中華預防醫(yī)學雜志. 2001(02)



本文編號:3441717

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