發(fā)布時間：2021-10-17 11:50

　　單核細胞趨化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1,又稱CCL2）是最早發(fā)現(xiàn)的人類CC族趨化因子,對單核細胞趨化作用強,激發(fā)炎癥與免疫反應(yīng)。CCL2及其受體CCR2（C-C chemokine receptor type 2）在疼痛發(fā)生和延續(xù)過程中扮演了重要角色。研究發(fā)現(xiàn)CCL2能夠由神經(jīng)元分泌,作為神經(jīng)調(diào)質(zhì)參與疼痛過程,是引發(fā)神經(jīng)病理性疼痛、免疫和炎癥反應(yīng)的共同介質(zhì)。CCL2在外周感覺傳入神經(jīng)、背根神經(jīng)節(jié)、脊髓和延髓等不同水平參與神經(jīng)病理性疼痛,易化痛覺傳導。CCL2/CCR2的痛覺調(diào)節(jié)機制包括神經(jīng)病理性疼痛:1增加瞬時態(tài)電壓感受器陽離子通道,子類V,成員1（transient receptor potential cation channel,subfamily V,member 1,TRPV1）電流幅度和通過PI3K/Akt途徑上調(diào)TRPV1的m RNA表達量;2 CCL2有可能激活PI3K/Akt信號通路選擇性上調(diào)Nav1.8的m RNA表達量,增加河豚毒素（tetrodotoxin,TTX）不敏感鈉通道的電流幅度;3明顯降低... 

【文章來源】：神經(jīng)藥理學報. 2016,6(01)

【文章頁數(shù)】：9 頁

【文章目錄】：
1 CCL2/CCR2概述
    1.1 CCL2/CCR2是參與神經(jīng)病理性疼痛和免疫、炎癥反應(yīng)的共同介質(zhì)
    1.2 CCL2作為神經(jīng)調(diào)質(zhì)正反饋方式調(diào)節(jié)痛覺傳導
2 CCL2/CCR2與離子通道和受體
    2.1 CCL2/CCR2與TRP通道
    2.2 CCL2與電壓依賴性鈉通道
    2.3 CCL2和電壓依賴性鉀通道
    2.4 CCL2與NMDA和AMPA受體
    2.5 CCL2與阿片受體
    2.6 CCL2與GABA系統(tǒng)
3 小結(jié)


【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3441717