癲癇（epilepsy）是神經(jīng)系統(tǒng)常見疾病,嚴重危害人類健康,給社會、家庭和個人都帶了來沉重的負擔,我國目前約有900萬癲癇患者,患病率為5%‰～7‰,其中約有20%—40%的患者用現(xiàn)有的抗癲癇治療方法不能很好地控制發(fā)作,演變?yōu)殡y治性癲癇,顳葉癲癇（temporal lobe epilepsy, TLE）是其中最常見的類型。近年來對對TLE的病因、病理及發(fā)病機制的研究取得了巨大進展,但其發(fā)病機制目前尚未完全闡明,藥物及手術治療均難以取得明顯療效。氯化鋰—匹羅卡品致癇大鼠行為學、神經(jīng)電生理學和海馬神經(jīng)元損傷的病理學改變均與人類顳葉癲癇相似,因此是目前研究癲癇持續(xù)狀態(tài)（status epilepticus, SE）和TLE的常用模型之一。反復癲癇發(fā)作能造成神經(jīng)元損傷已被廣泛認可,但癲癇發(fā)作致神經(jīng)元損傷的分子生物學機制目前仍不十分清楚。因此進一步探討癲癇的病因及發(fā)病機制,探索新的神經(jīng)保護藥物及潛在作用機制,具有重要的理論和現(xiàn)實意義。NAP （napvsipq）是一種人工合成的辛肽化合物,是活性依賴性神經(jīng)保護蛋白（activity-dependent neuroprotective prote... 

【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：72 頁

【學位級別】：碩士

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中文摘要
ABSTRACT
符號說明
第一部分 氯化鋰-匹魯卡品大鼠急性癲癇模型的建立及對海馬神經(jīng)元損傷的病理學和分子學觀察
    前言
    材料和方法
    結果
    討論
    結論
第二部分 神經(jīng)保護多肽NAP對氯化鋰-匹魯卡品致癇大鼠海馬神經(jīng)元的保護作用
    前言
    材料和方法
    結果
    討論
    結論
附圖表
參考文獻
致謝
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本文編號：3439804