目的大量關于再灌注損傷的研究中可見溶酶體組織蛋白酶L（Cathepsin L）、ERK1/2信號通路的參與。但是關于二者間作用機制及其相互關系尚未完全闡明。本實驗檢測腦缺血模型凋亡有關蛋白Cathepsin L和p-ERK1/2蛋白的表達情況,同時觀察腦梗死體積。目的在于探討Cathepsin L與ERK1/2信號通路之間的關系。方法將鼠齡10-12周,體重260-300 g的清潔級健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠72只,隨機分為如下三大組:假手術組12只,模型組30只,Z-FY-DMK干預組30只,后兩組按再灌注后2h、6h、12h及24h再分成4個亞組,2h組、6h組、12h組每組6只動物,24h亞組為12只。腦缺血再灌注損傷模型（Middle cerebral artery occlusion,MCAO）的制作選用改良的Longa線栓法,干預組、假手術組及模型組,前者側腦室穿刺注射Z-FY-DMK（10μmol/L）,后兩者則注入等體積的生理鹽水。實驗涉及的檢測方法有Longa’s標準評分法;TTC染色法;Western blot法。結果1.共使用清潔級健康雄性大... 

【文章來源】：南華大學湖南省

【文章頁數(shù)】：52 頁

【學位級別】：碩士

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摘要
Abstract
第1章 緒論
第2章 材料與方法
    2.1 材料
    2.2 實驗方法
第3章 結果
    3.1 SD大鼠造模成功率
    3.2 神經(jīng)功能評分的評估
    3.3 TTC染色
    3.4 Western blot檢測
第4章 討論
    4.1 動物模型評價
    4.2 Cathepsin L的表達與腦缺血再灌注損傷
    4.3 ERK1/2 信號通路與腦缺血再灌注損傷
    4.4 Cathepsin L介導細胞凋亡與ERK1/2 信號通路的關系
    4.5 Z-FY-DMK 的神經(jīng)保護作用
第5章 結論
參考文獻
附錄
綜述
    參考文獻
作者攻讀學位期間的科研成果
致謝



本文編號：3423620