目的探究Gap19通過介導(dǎo)Cx43半通道活性和JAK2/STAT3通路對急性腦梗死（ACI）大鼠的影響。方法 24只SD大鼠隨機(jī)分為3組:對照組、MCAO組和MCAO+Gap19組,每組8只。建立ACI大鼠模型（MCAO）和氧葡萄糖剝奪（OGD）體外模型。TTC染色檢測大鼠腦梗死面積;mNSS法檢測大鼠神經(jīng)功能缺損;CCK-8檢測星形膠質(zhì)細(xì)胞活力;Western blot檢測NVU模型Cx43、Cleaved caspase-3、Bcl、Bax和JAK2/STAT3通路相關(guān)基因的蛋白表達(dá);溴化乙錠攝取實(shí)驗(yàn)檢測星形膠質(zhì)細(xì)胞中半通道活性;免疫熒光法檢測星形膠質(zhì)細(xì)胞中pSTAT3和Cx43的共定位。結(jié)果 MCAO處理導(dǎo)致大鼠腦梗死面積和神經(jīng)功能缺損均顯著上調(diào)（P <0.05）,Gap19處理顯著下調(diào)大鼠腦梗死面積和神經(jīng)功能缺損（P <0.05）。OGD處理導(dǎo)致NVU模型Cx43的蛋白表達(dá)和半通道活性顯著上調(diào)（P <0.05）,細(xì)胞活力顯著下調(diào)（P <0.05）,促進(jìn)細(xì)胞凋亡;Gap19處理顯著上調(diào)OGD處理后NVU模型細(xì)胞活力（P <0.05）,顯著下調(diào)Cx43... 

【文章來源】：腦與神經(jīng)疾病雜志. 2020,28(10)

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

Gap19改善MCAO大鼠腦梗死面積和神經(jīng)功能缺損

2.Gap19促進(jìn)OGD損傷后星形膠質(zhì)細(xì)胞活力，抑制NVU模型中Cx43的蛋白表達(dá)和細(xì)胞凋亡（圖2)CCK-8檢測星形膠質(zhì)細(xì)胞活力，Western blot檢測NVU模型中Cx43、cleaved caspase-3、Bcl和Bax蛋白表達(dá)，結(jié)果顯示，與對照組相比，OGD組星形膠質(zhì)細(xì)胞活力顯著下調(diào)（圖2A,P<0.05),NVU模型細(xì)胞Cx43的蛋白表達(dá)和細(xì)胞凋亡均顯著上調(diào)（圖2B、C、D,P<0.05）；與OGD組相比，Gap19在50μm和100μm濃度下均能顯著上調(diào)星形膠質(zhì)細(xì)胞活力（圖2A,P<0.05），其中50μm濃度下更為明顯，Gap19還顯著下調(diào)NVU模型Cx43的蛋白表達(dá)和細(xì)胞凋亡（圖2B、C、D,P<0.05）。

3.Gap19處理抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞的Cx43半通道活性（圖3)溴化乙錠攝取實(shí)驗(yàn)檢測星形膠質(zhì)細(xì)胞的半通道活性，結(jié)果顯示，與對照組相比，OGD組BMECs、神經(jīng)元細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞的半通道活性均顯著上調(diào)（圖3A、B、C、D,P<0.05）；與OGD組相比，Gap19星形膠質(zhì)細(xì)胞的半通道活性顯著下調(diào)（圖3A、D,P<0.05），而BMECs和神經(jīng)元細(xì)胞的半通道活性無顯著變化（圖3A、B、C,P>0.05）。


本文編號(hào)：3409152