發(fā)布時間：2021-09-25 05:08

　　目的探究Gap19通過介導Cx43半通道活性和JAK2/STAT3通路對急性腦梗死（ACI）大鼠的影響。方法 24只SD大鼠隨機分為3組:對照組、MCAO組和MCAO+Gap19組,每組8只。建立ACI大鼠模型（MCAO）和氧葡萄糖剝奪（OGD）體外模型。TTC染色檢測大鼠腦梗死面積;mNSS法檢測大鼠神經功能缺損;CCK-8檢測星形膠質細胞活力;Western blot檢測NVU模型Cx43、Cleaved caspase-3、Bcl、Bax和JAK2/STAT3通路相關基因的蛋白表達;溴化乙錠攝取實驗檢測星形膠質細胞中半通道活性;免疫熒光法檢測星形膠質細胞中pSTAT3和Cx43的共定位。結果 MCAO處理導致大鼠腦梗死面積和神經功能缺損均顯著上調（P <0.05）,Gap19處理顯著下調大鼠腦梗死面積和神經功能缺損（P <0.05）。OGD處理導致NVU模型Cx43的蛋白表達和半通道活性顯著上調（P <0.05）,細胞活力顯著下調（P <0.05）,促進細胞凋亡;Gap19處理顯著上調OGD處理后NVU模型細胞活力（P <0.05）,顯著下調Cx43... 

【文章來源】：腦與神經疾病雜志. 2020,28(10)

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

Gap19改善MCAO大鼠腦梗死面積和神經功能缺損

2.Gap19促進OGD損傷后星形膠質細胞活力，抑制NVU模型中Cx43的蛋白表達和細胞凋亡（圖2)CCK-8檢測星形膠質細胞活力，Western blot檢測NVU模型中Cx43、cleaved caspase-3、Bcl和Bax蛋白表達，結果顯示，與對照組相比，OGD組星形膠質細胞活力顯著下調（圖2A,P<0.05),NVU模型細胞Cx43的蛋白表達和細胞凋亡均顯著上調（圖2B、C、D,P<0.05）；與OGD組相比，Gap19在50μm和100μm濃度下均能顯著上調星形膠質細胞活力（圖2A,P<0.05），其中50μm濃度下更為明顯，Gap19還顯著下調NVU模型Cx43的蛋白表達和細胞凋亡（圖2B、C、D,P<0.05）。

3.Gap19處理抑制星形膠質細胞的Cx43半通道活性（圖3)溴化乙錠攝取實驗檢測星形膠質細胞的半通道活性，結果顯示，與對照組相比，OGD組BMECs、神經元細胞和星形膠質細胞的半通道活性均顯著上調（圖3A、B、C、D,P<0.05）；與OGD組相比，Gap19星形膠質細胞的半通道活性顯著下調（圖3A、D,P<0.05），而BMECs和神經元細胞的半通道活性無顯著變化（圖3A、B、C,P>0.05）。


本文編號：3409152