隨著醫(yī)學水平的不斷提高,人們將越來越多的關(guān)注投注于神經(jīng)系統(tǒng)各種疾病的治療上,而由于神經(jīng)系統(tǒng)的特殊性,目前我們對神經(jīng)系統(tǒng)的工作機制、發(fā)病機理仍不能完全掌握,臨床上也缺乏對神經(jīng)系統(tǒng)疾病的有效治療措施。構(gòu)成神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的基本單位是神經(jīng)元,又稱神經(jīng)細胞。神經(jīng)系統(tǒng)眾多疾病的病理特征之一表現(xiàn)為神經(jīng)元的死亡。細胞在受到損傷后,會促進或抑制一系列基因的轉(zhuǎn)錄,其中可能包括那些參與維持細胞穩(wěn)態(tài)和修復細胞的基因,最終導致細胞的修復或者死亡。細胞凋亡在機體發(fā)育和對外界刺激反應(yīng)的過程中起著非常重要的作用,正常生理情況下各類神經(jīng)元處于平衡狀態(tài),如果神經(jīng)元在外界刺激的作用下發(fā)生異常,大量死亡丟失,則很有可能導致病變,如神經(jīng)退行性疾病帕金森病、阿爾茲海默病等。這些疾病的共同病理特征為神經(jīng)元丟失。因為神經(jīng)退行性疾病的發(fā)病機制不明,目前的治療主要是對癥治療,臨床上仍缺乏療效好、副作用少的治療方法。雖然目前已知神經(jīng)退行性疾病和基因突變及環(huán)境毒素有關(guān),但是神經(jīng)元變性、死亡的分子機制仍然不明,如能闡明神經(jīng)元死亡的分子機制,則能夠更好地尋找有效的防治方法。在內(nèi)外毒性因素刺激時,神經(jīng)元內(nèi)促進細胞存活的機制被激活,其中基因轉(zhuǎn)錄... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】：64 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
    1 實驗材料
    2 實驗方法
    3 統(tǒng)計學分析
結(jié)果
    1. 構(gòu)建用于在細菌中表達SIRT2的質(zhì)粒
    2. 表達并純化SIRT2蛋白
    3. 純化SIRT2蛋白與GSK3 β、CDK5做體外磷酸化實驗
    4. 對SIRT2蛋白進行氨基酸點突變
    5 GSK3 β與SIRT2在細胞內(nèi)有相互作用
    6 在神經(jīng)元內(nèi)過表達SIRT2會促進神經(jīng)元的死亡
討論
小結(jié)
參考文獻
綜述
    參考文獻
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
[1]HDACs,histone deacetylation and gene transcription: from molecular biology to cancer therapeutics[J]. PaolaGallinari,StefaniaDiMarco,PhillipJones,MichelePallaoro,ChristianSteinkühler.  Cell Research. 2007(03)
[2]Glycogen synthase kinase-3β positively regulates the proliferation of human ovarian cancer cells[J]. Qi Cao~1 Xin Lu~1 You-Ji Feng ~1Department of Gynecology,Obstetrics and Gynecology Hospital,Fudan University,Shanghai 200011,China.  Cell Research. 2006(07)



本文編號：3404432