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皮質(zhì)神經(jīng)元外泌體中miR-181c-3p下調(diào)星型膠質(zhì)細胞CXCL1降低缺血性腦損傷炎癥反應(yīng)的分子機制

發(fā)布時間:2021-09-04 08:30
  中風,即腦卒中,排在心臟病和癌癥之后,是世界第三大死亡原因,其中缺血性中風占87%。除了死亡,絕大多數(shù)中風幸存者出現(xiàn)了不同程度的永久性殘疾,給患者家庭和社會帶來了極大的負擔和痛苦。缺血性中風也稱缺血性腦卒中或缺血性腦損傷,其造成腦損傷區(qū)域的大小和程度主要取決于具體閉塞的腦動脈。腦動脈發(fā)生閉塞后,神經(jīng)內(nèi)分泌激素和促炎介質(zhì)的級聯(lián)反應(yīng),先后造成多種炎癥細胞和免疫細胞向缺血區(qū)域內(nèi)浸潤并聚積,進而產(chǎn)生不同程度的神經(jīng)炎癥。目前認為,盡管具體的分子機制尚不完全清楚,神經(jīng)炎癥的進程可直接影響中風患者的大腦損傷程度及其愈后的臨床表現(xiàn)。大腦主要由皮質(zhì)神經(jīng)元細胞和神經(jīng)膠質(zhì)細胞構(gòu)成,其中神經(jīng)膠質(zhì)細胞包括星型膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞和小膠質(zhì)細胞,各種細胞在大腦的不同區(qū)域各司其職。無論是正常生長發(fā)育或新陳代謝,還是發(fā)生特殊病理事件,細胞間的交互通訊都起著至關(guān)重要的作用。細胞間通訊主要由細胞直接接觸和細胞外囊泡介導(dǎo)。外泌體是最重要的細胞外囊泡,直徑為30-150 nm,由細胞膜衍生的微泡樣結(jié)構(gòu)。細胞外囊泡主要包括外泌體和微泡,作為細胞間通訊的重要媒介,廣泛參與原核生物和高等真核生物細胞間的信號傳遞,并調(diào)節(jié)多種生物過程... 

【文章來源】:河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數(shù)】:110 頁

【學位級別】:博士

【部分圖文】:

皮質(zhì)神經(jīng)元外泌體中miR-181c-3p下調(diào)星型膠質(zhì)細胞CXCL1降低缺血性腦損傷炎癥反應(yīng)的分子機制


CXCL1在IBI中高表達,可能受miR-181c-3p調(diào)控

皮質(zhì)神經(jīng)元外泌體中miR-181c-3p下調(diào)星型膠質(zhì)細胞CXCL1降低缺血性腦損傷炎癥反應(yīng)的分子機制


CXCL1在IBI中高表達,可能受miR-181c-3p調(diào)控

皮質(zhì)神經(jīng)元外泌體中miR-181c-3p下調(diào)星型膠質(zhì)細胞CXCL1降低缺血性腦損傷炎癥反應(yīng)的分子機制


CXCL1在IBI中高表達,可能受miR-181c-3p調(diào)控


本文編號:3382930

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