研究背景神經(jīng)病理性疼痛是一種導致患者生活質(zhì)量嚴重下降的臨床疼痛綜合征,這可能是由軀體感覺神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙或原發(fā)性損傷造成的。但是,時至今日,神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)病機制仍未研究清楚,臨床療效不佳。長非編碼RNA（lncRNA）是一種大于200個核苷酸的RNA分子,屬于非編碼蛋白,參與了細胞內(nèi)多種過程的調(diào)控。近年研究發(fā)現(xiàn),lncRNA的失調(diào)表達在促進神經(jīng)病理性疼痛過程中起到了關鍵作用。以往的研究表明,在坐骨神經(jīng)選擇性損傷模型（SNI）中,大鼠脊髓背角的小膠質(zhì)細胞發(fā)生增殖活化,P2X4受體（P2X4R）、磷酸化的蛋白激酶p38（p-p38）和腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）的表達顯著增加;此外,術后大鼠脊髓中l(wèi)ncRNA-LOC100911498的表達水平也明顯提高。研究已經(jīng)證實神經(jīng)病理性疼痛能誘導P2X4R的表達增加,從而進一步促進p38磷酸化,p-p38可通過激活下游特定的轉(zhuǎn)錄因子使BDNF在小膠質(zhì)細胞中的表達增加以致產(chǎn)生神經(jīng)病理性的疼痛。LOC100911498是否與P2X4R相互作用參與了神經(jīng)病理性疼痛的形成呢?我們使用了一種基于蛋白質(zhì)的氨基酸和基因的堿基對序列、二級結(jié)構(gòu)傾向、氫鍵和范德... 

【文章來源】：鄭州大學河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：60 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

通過原位雜交和實時定量PCR評估LOC100911498在SNI大鼠脊髓中的表達變化

實驗結(jié)果LOC100911498。與對照組相比，SNI 組中 LOC100911498 的表達顯著增加。與 SNI 大鼠相比，SNI+LOC100911498 siRNA 組大鼠脊髓中的 LOC100911498 表達明顯降低。與對照組相比，平均值±SEM，n = 6，*** P < 0.001，與 SNI 組相比，###P < 0.001。2 LOC100911498 siRNA 對 SNI 大鼠機械性痛覺過敏的影響與對照組相比，SNI 大鼠的 MWT 顯著升高(P < 0.001)。相比之下，與 SNI和 SNI + NC siRNA 組相比，SNI + LOC100911498si 組大鼠的 MWT 明顯降低(P < 0.001)，但仍然低于假手術組(P < 0.001)。 SNI 和 SNI + NC siRNA 組之間的 MWT 沒有顯著差異(P > 0.05)(圖 2)。結(jié)合之前的結(jié)果，我們可以推斷LOC100911498 可能參與 SNI 誘導的機械性異常疼痛的產(chǎn)生。

實驗結(jié)果，它在周圍神經(jīng)損傷后被認為與 NP 有關[21,23-26,36]。因此，抑制 激活是解決 NP 的新方法。CatRAPID 的在線算法能預測和評估 之間的相互作用。CatRAPID 提供了一種基于序列、二級結(jié)構(gòu)傾德華力的大規(guī)模蛋白質(zhì)-RNA 關聯(lián)預測的方法[33]。因此，我ID 識別 LOC100911498 和 P2X4R 之間的潛在交互性。有意思的果表明 LOC100911498 與 P2X4R 具有很強的相關性。這意味著兩存在相互作用(圖 3)。


本文編號：3374370