目的:建立大鼠大腦中動脈閉塞/再灌注（MCAO/R）模型,使用高遷移率族蛋白1（HMGB1）特異性抑制劑進行干預抑制HMGB1的表達,通過觀察神經功能缺損癥狀、梗死體積評估抑制HMGB1表達后的神經保護作用。通過觀察缺血半暗帶HMGB1、Bcl-2、Bax的表達情況,探討抑制HMGB1表達對大鼠腦缺血/再灌注損傷后凋亡相關蛋白Bcl-2、Bax表達的影響。方法:120只健康SD雄性大鼠（體重250-300 g）,取其中96只,隨機分四組:假手術組、模型組、甘草甜素干預組（GL組）和丙酮酸乙酯干預組（EP組）（每組各24只）。假手術組只分離頸部血管,不閉塞大腦中動脈（MCA）。另三組大鼠均利用可逆性線栓法制備MCAO/R模型,缺血1h后給予再灌注。再灌注1h后,GL組、EP組分別腹腔注射GL（50mg/kg）、EP（50mg/kg）,假手術組、模型組分別腹腔注射等量的生理鹽水,間隔12h注射1次。各組再分四個亞組（每亞組各6只）,分別于再灌注后的不同時間點（6h、12h、24h、48h）,觀察大鼠的行為學表現(xiàn),并對大鼠進行神經功能缺損評分。然后取腦組織,采用HE染色觀察缺血側腦組織病理學... 

【文章來源】：山西醫(yī)科大學山西省

【文章頁數】：52 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

各組大鼠再灌注24h后TTC染色結果

山西醫(yī)科大學碩士學位論文2.3 HE 染色觀察缺血側腦組織的病理學改變假手術組：神經細胞排列緊密、整齊，未見細胞壞死，無核固縮。模型組：神經細胞數目減少，細胞排列疏松、不規(guī)則，胞核固縮、深染，細胞空泡變可見。藥物干預組：神經細胞排列均較為緊密、整齊，壞死細胞少見（見圖 2-4）。結果提示：大鼠 MCAO/R 后,使用藥物干預抑制 HMGB1 表達后，可減輕腦組織損傷和神經細胞壞死。AB

假手術組 4.17±0.753模型組 17.00±0.894#GL 組 11.83±0.753#*EP 組 11.33±0.816#&注：與假手術組相比，#: p<0.05;與模型組相比，*: p<0.05，&: p<0.05圖 2-5 各組大鼠再灌注 48h 后 HMGB1 表達結果HMGB1 18.00表達 12.00量6.000.00假手術組 模型組 GL 組 EP 組AB

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Glycyrrhizin attenuates HMGB1-induced hepatocyte apoptosis by inhibiting the p38-dependent mitochondrial pathway[J]. Geum-Youn Gwak,Tae Gun Moon,Dong Ho Lee,Byung Chul Yoo.  World Journal of Gastroenterology. 2012(07)
[2]Delayed ethyl pyruvate therapy attenuates experimental severe acute pancreatitis via reduced serum high mobility group box 1 levels in rats[J]. Zhi-Yong Yang, Yan Ling, Tao Yin, Jing Tao, Jiong- Xin Xiong, He-Shui Wu, Chun-You Wang, Department of Pancreatic Surgery, Xiehe Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Sciecne and Technology, Wuhan 430022, Hubei Province, China.  World Journal of Gastroenterology. 2008(28)



本文編號：3359513