1.背景腦膠質(zhì)瘤起源于腦部神經(jīng)膠質(zhì)細胞,其發(fā)病率約占顱內(nèi)腫瘤的40%～60%,其中膠質(zhì)母細胞瘤占到60%左右。其是顱內(nèi)所有腫瘤中發(fā)病率及死亡率最高的腫瘤之一,生長速度快,且侵襲力強。目前,膠質(zhì)瘤的治療方法為綜合治療——手術(shù)、放療及化療。膠質(zhì)瘤在早期,就已表現(xiàn)為浸潤性生長并向周圍腦組織侵襲,手術(shù)無法完全將腫瘤從正常組織中剝離,從而導(dǎo)致術(shù)后復(fù)發(fā)率居高不下,預(yù)后較差。所以,亟需明確的預(yù)后指標或biomarker用以甄別復(fù)發(fā)率高及遠處轉(zhuǎn)移可能性大的患者,及時對他們進行綜合治療,以提高年生存率。神經(jīng)母細胞瘤（glioblastoma,GBM）的高復(fù)發(fā)率可歸因于對治療具有抗性的腦腫瘤起始細胞的高遷移能力。在細胞遷移過程中,GBM細胞需要改變其細胞體積以通過狹窄的空間;這些體積變化是通過離子轉(zhuǎn)運來調(diào)節(jié)離子共轉(zhuǎn)運蛋白實現(xiàn)的,如鈉-鉀-氯共轉(zhuǎn)運蛋白NKCC1,調(diào)節(jié)細胞內(nèi)體積和Cl-積累,允許Na+、K+和Cl-離子通過質(zhì)膜產(chǎn)生的能量運動穿過質(zhì)膜。鈉-鉀-氯共轉(zhuǎn)運體1（Na+-K+-Cl-cotransporter 1,NKCC1）是一種重要的氯離子轉(zhuǎn)運體,在細胞內(nèi)氯離子的維持和細胞體積調(diào)節(jié)中起到重要作用... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：63 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

NKCC1免疫組化染色在膠質(zhì)瘤I-IV級組織中的表達

23圖1NKCC1可促進U251和U87細胞的遷移和侵襲能力。(A-D)U87細胞遷移。(E-H)U87細胞的侵襲能力。(I-L)U251細胞的遷移能力。(M-P)U251細胞的侵襲能力。*表示P＜0.05.3.2NKCC1基因的干擾顯著降低神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞中EMT相關(guān)標志蛋白及侵襲相關(guān)蛋白的表達通過WesternBlot檢測EMT相關(guān)蛋白Zeb1,CDH2,VIM及侵襲相關(guān)蛋白MMP-2,MMP-9的表達，我們發(fā)現(xiàn)相比于對照組，干擾NKCC1的U251/U87細胞的MMP2和MMP9的表達量降低。上述結(jié)果提示我們，干擾NKCC1的表達后神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞U251及U87的侵襲及遷移能力受到了抑制，同時抑制了膠質(zhì)

Impact of NKCC1 expression on overall survival in Mesenchymal GBMpatients in TCGA cohort.

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Role of the Na+/K+/2Cl- cotransporter NKCC1 in cell cycle progression in human esophageal squamous cell carcinoma[J]. Atsushi Shiozaki,Yoshito Nako,Daisuke Ichikawa,Hirotaka Konishi,Shuhei Komatsu,Takeshi Kubota,Hitoshi Fujiwara,Kazuma Okamoto,Mitsuo Kishimoto,Yoshinori Marunaka,Eigo Otsuji.  World Journal of Gastroenterology. 2014(22)



本文編號：3335864