目的探討利拉魯肽對實驗性腦梗死小鼠的保護作用及分子機制。方法 C57BL/6小鼠隨機分為假手術(shù)組、對照組和利拉魯肽組。燒灼法建立永久、局灶性右側(cè)皮質(zhì)梗死模型（dMCAO）,假手術(shù)組僅分離血管。利拉魯肽組于dMCAO術(shù)后連續(xù)3d分別給予腹腔注射利拉魯肽（200μg·kg-1·d-1）,對照組腹腔注射等體積生理鹽水。TTC染色方法計算腦梗死體積,Rota-rod方法評價肢體功能。術(shù)后72h時采用Western blot測定三個實驗組p-AMPK/AMPK和NF-κB蛋白水平。結(jié)果利拉魯肽明顯延長dMCAO小鼠的Rota-rod時間（52.22±4.588 s）,并縮小梗死體積（0.0791±0.0025）,上調(diào)p-AMPK蛋白水平和p-AMPK/AMPK比值,抑制NF-κB表達。結(jié)論利拉魯肽減輕dMCAO小鼠炎癥反應(yīng)和缺血性腦損傷,激活A(yù)MPK、抑制NF-κB是利拉魯肽保護缺血性腦損傷的分子機制。 

【文章來源】：腦與神經(jīng)疾病雜志. 2020,28(10)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

圖1 兩組各個時間點血糖之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05)

與對照組比較，P<0.05

3. 利拉魯肽有效減小腦梗死體積（圖3)TTC染色顯示蒼白色的部分為腦梗死病灶。假手術(shù)組無腦梗死病灶，對照組、利拉魯肽組可見有大小不等的白色腦梗死病灶。與對照組（0.1356±0.0080）相比，利拉魯肽治療組（0.0791±0.0025）的腦梗死體積明顯減小（P<0.05）。


本文編號：3333780