目的：腦血管病是導致人類殘疾和死亡的主要原因之一。以缺血性腦卒中最為常見，約占所有腦血管病的80%⁸5%。腦缺血后繼發(fā)性腦損傷是病情加重及影響預后的重要因素，但其機制十分復雜，包括炎癥反應、氧化應激、Ca2+超載、線粒體功能障礙、細胞凋亡等等，其中氧化應激在缺血性腦損傷的發(fā)生發(fā)展上起關鍵性作用。腦缺血時，產(chǎn)生大量的活性氧簇/活性氮簇，遠遠超過了內(nèi)源性抗氧化系統(tǒng)的清除能力時，可使腦組織內(nèi)許多內(nèi)源性抗氧化酶活性降低，繼而引起腦組織損傷。近年研究顯示Nuclear factor erythroid2related factor2（Nrf2）/antioxidantresponse element（ARE）信號通路是細胞抗氧化應激和防御親電子物質(zhì)攻擊的主要機制之一。生理情況下，Nrf2與Keap1結(jié)合以非活性形式存在于胞漿內(nèi)，氧化應激或親電子物質(zhì)攻擊可以引起Nrf2/Keap1復合物關鍵部位的構象改變，二者解偶聯(lián)，活化的Nrf2轉(zhuǎn)運入細胞核，在細胞核內(nèi)Nrf2與ARE上相應位點結(jié)合，啟動ARE調(diào)控的靶基因的表達。Nrf2/ARE通路激活后，可誘導多種解毒酶的表達，提高抗氧... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數(shù)】：44 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述 Nrf2/ARE通路與缺血性腦血管病
    參考文獻
致謝
個人簡歷


【參考文獻】：
期刊論文
[1]磷脂酰肌醇3-激酶信號通路在姜黃素誘導肝細胞轉(zhuǎn)錄因子Nrf2核轉(zhuǎn)位中的作用[J]. 趙曙光,李強,王景杰,王旭霞,劉震雄,聞勤生.  胃腸病學和肝病學雜志. 2011(02)
[2]局灶性腦缺血動物模型的建立和評價[J]. 楊燚,尹靜,李俐濤,張祥建.  河北醫(yī)科大學學報. 2006(05)
[3]“同身寸”法估算大鼠局灶性腦缺血模型線栓深度[J]. 崔龍,李忠仁.  南京中醫(yī)藥大學學報. 2005(01)



本文編號：3326559