目的：腦血管病是導(dǎo)致人類殘疾和死亡的主要原因之一。以缺血性腦卒中最為常見，約占所有腦血管病的80%⁸5%。腦缺血后繼發(fā)性腦損傷是病情加重及影響預(yù)后的重要因素，但其機(jī)制十分復(fù)雜，包括炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、Ca2+超載、線粒體功能障礙、細(xì)胞凋亡等等，其中氧化應(yīng)激在缺血性腦損傷的發(fā)生發(fā)展上起關(guān)鍵性作用。腦缺血時，產(chǎn)生大量的活性氧簇/活性氮簇，遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過了內(nèi)源性抗氧化系統(tǒng)的清除能力時，可使腦組織內(nèi)許多內(nèi)源性抗氧化酶活性降低，繼而引起腦組織損傷。近年研究顯示Nuclear factor erythroid2related factor2（Nrf2）/antioxidantresponse element（ARE）信號通路是細(xì)胞抗氧化應(yīng)激和防御親電子物質(zhì)攻擊的主要機(jī)制之一。生理情況下，Nrf2與Keap1結(jié)合以非活性形式存在于胞漿內(nèi)，氧化應(yīng)激或親電子物質(zhì)攻擊可以引起Nrf2/Keap1復(fù)合物關(guān)鍵部位的構(gòu)象改變，二者解偶聯(lián)，活化的Nrf2轉(zhuǎn)運入細(xì)胞核，在細(xì)胞核內(nèi)Nrf2與ARE上相應(yīng)位點結(jié)合，啟動ARE調(diào)控的靶基因的表達(dá)。Nrf2/ARE通路激活后，可誘導(dǎo)多種解毒酶的表達(dá)，提高抗氧... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：44 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 Nrf2/ARE通路與缺血性腦血管病
    參考文獻(xiàn)
致謝
個人簡歷


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]磷脂酰肌醇3-激酶信號通路在姜黃素誘導(dǎo)肝細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子Nrf2核轉(zhuǎn)位中的作用[J]. 趙曙光,李強(qiáng),王景杰,王旭霞,劉震雄,聞勤生.  胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志. 2011(02)
[2]局灶性腦缺血動物模型的建立和評價[J]. 楊燚,尹靜,李俐濤,張祥建.  河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2006(05)
[3]“同身寸”法估算大鼠局灶性腦缺血模型線栓深度[J]. 崔龍,李忠仁.  南京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報. 2005(01)



本文編號：3326559