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氨甲;偌t細(xì)胞生成素經(jīng)PI3-K/Akt信號通路抗腦缺血損傷

發(fā)布時(shí)間:2021-08-01 10:44
  目的觀察腦缺血后氨甲;偌t細(xì)胞生成素(CEPO)的神經(jīng)保護(hù)作用并探討其可能機(jī)制。方法健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為6組(n=10):(1)假手術(shù)組;(2)缺血組;(3)EPO組;(4)CEPO組;(5)LY(LY294002)組;(6)CEPO+LY組。應(yīng)用大腦中動(dòng)脈線栓法(MCAO)制作大鼠局灶性腦缺血模型,評定大鼠神經(jīng)功能并計(jì)算腦梗死體積,Western blot方法檢測PI3-K/Akt活性變化。結(jié)果 EPO組與CEPO組腦梗死體積均明顯縮小,神經(jīng)功能顯著改善,磷酸化Akt(p Akt)水平明顯增高,且兩組之間無明顯差異,但CEPO的神經(jīng)保護(hù)作用及對Akt磷酸化的誘導(dǎo)效應(yīng)均可被PI3-K抑制劑LY294002部分抵消。結(jié)論 CEPO具有與EPO相當(dāng)?shù)娜毖竽X保護(hù)作用,其機(jī)制可能與PI3-K/Akt信號通路激活有關(guān)。 

【文章來源】:中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志. 2017,34(06)北大核心

【文章頁數(shù)】:3 頁

【文章目錄】:
1 材料與方法
    1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及分組
    1.2 主要試劑
    1.3 動(dòng)物模型制備
    1.4 神經(jīng)功能評定
    1.5 腦梗死體積測定
    1.6 Western blot方法檢測Akt表達(dá)及PI3-K/Akt活性變化
    1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
2 結(jié)果
    2.1 死亡率
    2.2 神經(jīng)功能評分
    2.3 腦梗死體積測定
    2.4 Akt蛋白表達(dá)及PI3-K/Akt活性變化
3 討論


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]MicRNA-124可能通過PI3K/Akt通路調(diào)節(jié)缺血腦組織細(xì)胞凋亡[J]. 王長明,蔣國紅,徐平,張金菊,劉海軍,魏志杰,張麗.  中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志. 2016(02)
[2]促EPO生成抗腦缺血中藥的研究[J]. 李許,白鎮(zhèn)亞,張飛燕,徐曉玉.  中國中藥雜志. 2015(12)



本文編號:3315385

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