本文關(guān)鍵詞：甘草酸二胺對大鼠腦缺血再灌注損傷干預(yù)的實驗研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:通過建立可逆性線栓法大鼠中動脈閉塞(MCAO)模型,探討甘草酸二胺對大鼠腦缺血再灌注損傷后的影響及治療機制。方法:42只雄性SD大鼠隨機分為正常組(A組,6只)、MCAO+甘草酸二胺組(B組,15只)、MCAO+生理鹽水組(C組,15只)和假手術(shù)組(D組,6只),B組、C組和D組大鼠通過可逆性線栓法建立MCAO模型,然后B組大鼠注射甘草酸二胺,C組大鼠注射生理鹽水,Zea-Longa評分評估所有大鼠神經(jīng)功能,3 d后處死所有大鼠,TTC染色檢測腦梗死面積,Western blot檢測p-38MAPK蛋白表達,免疫組化染色檢測NF-κB和MMP-9和Bcl-2蛋白表達情況。結(jié)果:TTC梗塞面積所占百分比結(jié)果:B組(10.84±3.60)%,C組(26.88±7.17)%,D組(27.95±5.17)%,B組與C、D兩組比較有顯著統(tǒng)計學(xué)差異(:p0.05),而C組和D組間無統(tǒng)計學(xué)差異(p0.05);造模前所有大鼠神經(jīng)功能學(xué)評分均為0分。造模后B、C、D組評分分別為(3.60±0.51)分、(3.53±0.52)分和(3.67±0.52)分,可見造模后神經(jīng)功能明顯惡化。B、C、D三組處理后結(jié)果,分別為(2.40±1.06)分、(3.47±0.52)分、(3.50±0.55)分,B組與C、D兩組比較有顯著統(tǒng)計學(xué)差異(p0.01),而C組和D組間無統(tǒng)計學(xué)差異(p0.1,);p-P38MAPK比較結(jié)果:A組為(0.32±0.12),B組(0.53±0.15),C組(0.70±0.12),D組(0.71±0.11),B組與C、D兩組比較有顯著統(tǒng)計學(xué)差異(p0.01),而C組和D組間無統(tǒng)計學(xué)差異(p0.1,),而A組和B組間無統(tǒng)計學(xué)差異(p0.05);NF-κB免疫組化染色:A組為(8.16±1.16),B組(30.00±2.60),C組(42.50±3.78),D組(40.89±2.04),B組與C、D兩組比較有顯著統(tǒng)計學(xué)差異(p0.01),而C組和D組間無統(tǒng)計學(xué)差異(p0.05);MMP-9免疫組化染色結(jié)果:A組為(9.00±2.09),B組(14.83±1.16),C組(19.00±2.36),D組(17.33±2.50),B組與C、D兩組比較有顯著統(tǒng)計學(xué)差異(p0.05),而C組和D組間無統(tǒng)計學(xué)差異(p=0.18),Bcl-2免疫組化和Tunel凋亡染色結(jié)果比較:Bcl-2免疫組化染色和Tunel凋亡染色結(jié)果分別為A組為(51.83±4.40)、(7.16±1.16),B組(52.33±3.07)、(8.17±1.47),C組(6.66±1.21)、(49.83±4.40),D組(10.16±1.47)、(50.00±3.09)。B組與C、D兩組比較有顯著統(tǒng)計學(xué)差異(p0.01),而C組和D組間無統(tǒng)計學(xué)差異(p0.1),且A組和B組間無統(tǒng)計學(xué)差異(p0.05)。結(jié)論:甘草酸二銨能明顯降低缺血再灌注損傷后的梗塞面積和大鼠神經(jīng)功能狀態(tài),并能下調(diào)p38MAPK和NF-κB炎癥通路表達,并進一步下調(diào)MMP-9炎癥因子和凋亡相關(guān)Bcl-2蛋白表達,從而緩解大鼠缺血再灌注損傷。
【關(guān)鍵詞】：腦缺血再灌注 甘草酸二胺 p38MAPK NF-κb MMP-9 Bcl-2
【學(xué)位授予單位】：鄭州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R743.3
【目錄】：

• 摘要4-6
• 英文摘要6-9
• 引言9-10
• 材料與方法10-26
• 結(jié)果分析26-28
• 討論28-30
• 結(jié)論30-31
• 附圖31-37
• 參考文獻37-39
• 綜述部分 缺血性腦血管病再灌注損傷的研究進展39-51
• 參考文獻47-51
• 個人簡歷51-53
• 致謝53

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前6條

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  本文關(guān)鍵詞：甘草酸二胺對大鼠腦缺血再灌注損傷干預(yù)的實驗研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：329032