非甲狀腺疾病綜合征對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血患者預(yù)后影響的研究分析
發(fā)布時(shí)間:2021-07-18 17:34
背景急性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)是一種非常嚴(yán)重的疾病,它不僅影響大腦的功能,也影響多個(gè)其他的器官系統(tǒng)功能。據(jù)估計(jì),每年每10萬(wàn)人中有2-22例發(fā)生急性SAH,其中60%的急性SAH出現(xiàn)于40至60歲的人群中。盡管近年來(lái)急性SAH的死亡率穩(wěn)步下降,從大于50%下降至大約35%,但這一疾病仍與相當(dāng)大的發(fā)病率和死亡率有關(guān)。急性SAH最常見(jiàn)的病因是由于顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂引起的,即動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血(aSAH)。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤屬于腦血管意外,是指顱內(nèi)動(dòng)脈管壁上的異常突出。目前,對(duì)于aSAH的患者,其評(píng)價(jià)預(yù)后的指標(biāo)通常是采用傳統(tǒng)的臨床預(yù)后模型。然而,采用傳統(tǒng)的臨床預(yù)后模型對(duì)于評(píng)價(jià)預(yù)后的價(jià)值仍然不足,目前我們?nèi)孕枰獙?duì)aSAH患者的風(fēng)險(xiǎn)分層進(jìn)行改善。相關(guān)證據(jù)表明,血清T3濃度可以作為急性腦血管病患者的重要的評(píng)價(jià)預(yù)后的生物標(biāo)志物,包括aSAH、腦出血和缺血性疾病。血漿T3濃度低于正常水平與aSAH患者的疾病嚴(yán)重程度較高、健康狀況較差、臨床病程較復(fù)雜、出院預(yù)后較差有關(guān)。血漿T3濃度的降低也與aSAH患者的長(zhǎng)期死亡率較高和殘疾率增加有關(guān)。aSAH后,低T3綜合征出現(xiàn)在多達(dá)三分之一的患者中,但血漿T3濃度與aSA...
【文章來(lái)源】:鄭州大學(xué)河南省 211工程院校
【文章頁(yè)數(shù)】:54 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【部分圖文】:
碘化甲狀腺氨酸的結(jié)構(gòu)
27圖2 炎癥期間下丘腦神經(jīng)元對(duì)于甲狀腺激素信號(hào)反應(yīng)的示意圖炎癥激活第三腦室內(nèi)的腦室膜細(xì)胞中的NFκB通路。NFκB啟動(dòng)子含有D2表達(dá)反應(yīng)元素,從而啟動(dòng)D2的基因轉(zhuǎn)錄,促使大腦中腦室膜細(xì)胞D2表達(dá)上調(diào)。NFκB的結(jié)合上調(diào)了D2 的表達(dá)和活性, 從而刺激了 T4 轉(zhuǎn)換為 T3。T3 將進(jìn)入相鄰神經(jīng)元并與神經(jīng)元 TRβ結(jié)合, 從而調(diào)節(jié) TRH 的轉(zhuǎn)錄活性。T3=三碘甲狀腺原氨酸,TRβ= 甲狀腺激素受體β,TRH = 促甲狀腺激素釋放激素,NFκB=核因子ΚB(從B 淋巴細(xì)胞核提取物中發(fā)現(xiàn)的一種蛋白因子,當(dāng)受到刺激因素如腫瘤壞死因子(Tumornecrosis factor-α,TNF-α)、病毒、氧自由基、脂多糖(Lipopolysaccharides
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]ICU患者低T3綜合征的發(fā)病率及其對(duì)患者預(yù)后的影響[J]. 黃承照,陳小卓. 包頭醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào). 2018(02)
[2]低T3綜合征對(duì)重癥疾病及其預(yù)后影響的研究進(jìn)展[J]. 李華,韓艷秋. 醫(yī)學(xué)綜述. 2015(04)
[3]動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的治療指南(ASA/AHA2012版)(下)[J]. Connolly ES,Rabinstein AA,Carhuapoma,孫澎,范存剛,張慶俊. 中國(guó)腦血管病雜志. 2013(04)
本文編號(hào):3290041
【文章來(lái)源】:鄭州大學(xué)河南省 211工程院校
【文章頁(yè)數(shù)】:54 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【部分圖文】:
碘化甲狀腺氨酸的結(jié)構(gòu)
27圖2 炎癥期間下丘腦神經(jīng)元對(duì)于甲狀腺激素信號(hào)反應(yīng)的示意圖炎癥激活第三腦室內(nèi)的腦室膜細(xì)胞中的NFκB通路。NFκB啟動(dòng)子含有D2表達(dá)反應(yīng)元素,從而啟動(dòng)D2的基因轉(zhuǎn)錄,促使大腦中腦室膜細(xì)胞D2表達(dá)上調(diào)。NFκB的結(jié)合上調(diào)了D2 的表達(dá)和活性, 從而刺激了 T4 轉(zhuǎn)換為 T3。T3 將進(jìn)入相鄰神經(jīng)元并與神經(jīng)元 TRβ結(jié)合, 從而調(diào)節(jié) TRH 的轉(zhuǎn)錄活性。T3=三碘甲狀腺原氨酸,TRβ= 甲狀腺激素受體β,TRH = 促甲狀腺激素釋放激素,NFκB=核因子ΚB(從B 淋巴細(xì)胞核提取物中發(fā)現(xiàn)的一種蛋白因子,當(dāng)受到刺激因素如腫瘤壞死因子(Tumornecrosis factor-α,TNF-α)、病毒、氧自由基、脂多糖(Lipopolysaccharides
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]ICU患者低T3綜合征的發(fā)病率及其對(duì)患者預(yù)后的影響[J]. 黃承照,陳小卓. 包頭醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào). 2018(02)
[2]低T3綜合征對(duì)重癥疾病及其預(yù)后影響的研究進(jìn)展[J]. 李華,韓艷秋. 醫(yī)學(xué)綜述. 2015(04)
[3]動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的治療指南(ASA/AHA2012版)(下)[J]. Connolly ES,Rabinstein AA,Carhuapoma,孫澎,范存剛,張慶俊. 中國(guó)腦血管病雜志. 2013(04)
本文編號(hào):3290041
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