本文關(guān)鍵詞：大麻二酚對小鼠腦出血后急性期神經(jīng)保護作用及機制，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：研究目的1研究大麻二酚對小鼠腦出血急性期神經(jīng)功能的保護作用。2探討大麻二酚在腦出血后急性期抑制炎癥反應(yīng)和神經(jīng)元凋亡的作用并研究其機制。研究方法1膠原酶法制作C57/BL6小鼠腦出血模型,將實驗組小鼠隨機分為四組:假手術(shù)組、對照組(單純性腦出血模型組)、模型+CBD2mg/kg組和模型+CBD20mg/kg組。除卻假手術(shù)組,其他各組小鼠均為腦出血模型。2制備C57/BL6小鼠腦出血模型2h后,模型+CBD2mg/kg組予以腹腔注射2mg/kg劑量大麻二酚;模型+CBD20mg/kg組予以腹腔注射20mg/kg劑量大麻二酚;模型組和假手術(shù)組組術(shù)后2h經(jīng)腹腔注射等量安慰劑(2%吐溫80+生理鹽水)。每組給藥時間位于腦出血模型建立后2h、12h、24h、36h、48h和60h,藥物現(xiàn)配先用。3在腦出血模型成功后第1h和72h參照Grip Test神經(jīng)行為學(xué)評分標(biāo)準(zhǔn)對小鼠進行神經(jīng)行為學(xué)功能評分。72h后根據(jù)需要采用不同方法處死各組實驗小鼠,檢測各組腦出血小鼠腦水腫,炎癥反應(yīng)相關(guān)蛋白、細胞和因子,以及細胞凋亡相關(guān)。4通過上述實驗,進一步設(shè)計相關(guān)實驗方法檢測小鼠腦出血后大麻二酚對神經(jīng)功能保護機制。結(jié)果1 Grip Test評分結(jié)果:術(shù)后1h,假手術(shù)組神經(jīng)功能基本未損傷,3組腦出血模型組較假手術(shù)組神經(jīng)功能損傷明顯,評分結(jié)果明顯低(P㩳0.05),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義,3組模型組之間評分無明顯差異(P㧐0.05);術(shù)后72h,與對照組相比,模型+CBD20mg/kg組神經(jīng)行為學(xué)功能明顯改善(P㩳0.05),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。2腦水腫檢測結(jié)果:術(shù)后72h,與對照組比較,模型+CBD20mg/kg組可以明顯降低腦組織水含量,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P㩳0.05)。3炎癥相關(guān)表達:術(shù)后72h,與對照組比較,模型+CBD20mg/kg組可以明顯降低腦組織炎癥因子、HMGB1以及小膠質(zhì)細胞數(shù)目表達,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P㩳0.05)。4細胞凋亡:術(shù)后72h,與對照組比較,模型+CBD20mg/kg組可以明顯降低腦組織NICD、PARP-1、caspase-3陽性細胞數(shù)和TUNEL染色細胞數(shù)表達,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P㩳0.05)。結(jié)論通過本實驗研究,證明大麻二酚可以減輕C57/BL6小鼠腦出血后減輕神經(jīng)功能受損,改善神經(jīng)功能。大麻二酚可能通過抑制HMGB1蛋白表達從而抑制小膠質(zhì)細胞的聚集和激活,進而抑制炎癥因子表達,最終減輕炎癥反應(yīng);可能通過抑制Notch信號通路激活抑制NICD蛋白激活,進而抑制PARP-1蛋白激活,從而抑制caspase-3激活,最終抑制細胞凋亡。
【關(guān)鍵詞】：腦出血 大麻二酚 炎癥反應(yīng) 細胞凋亡
【學(xué)位授予單位】：安徽醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R743.34
【目錄】：

• 中英文縮略詞表5-6
• 中文摘要6-8
• Abstract8-11
• 前言11-14
• 1 材料14-16
• 2 實驗方法16-21
• 3 結(jié)果21-27
• 4 討論27-31
• 5 結(jié)論31-32
• 參考文獻32-36
• 附錄36-37
• 致謝37-38
• 綜述38-41
• 參考文獻40-41

  本文關(guān)鍵詞：大麻二酚對小鼠腦出血后急性期神經(jīng)保護作用及機制，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：328081