帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一種以中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元（dopamine，DA）變性壞死為特征性病理變化的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，其主要臨床表現(xiàn)為肌強(qiáng)直、靜止性震顫、運(yùn)動(dòng)性遲緩及姿態(tài)障礙。帕金森疾病中黑質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞死亡的原因尚不完全清楚，普遍認(rèn)為與環(huán)境毒素、基因突變、遺傳因素、氧化應(yīng)激、免疫系統(tǒng)異常、鐵離子聚集和神經(jīng)興奮毒性增強(qiáng)等諸多機(jī)制有關(guān)。隨著人口老齡化的加劇和人們生活節(jié)奏的增快，以PD為代表的中樞神經(jīng)退行性疾病已經(jīng)成為僅次于心血管疾病、惡性腫瘤以及中風(fēng)之后的主要致死性疾病，給患者以及全社會(huì)都造成十分嚴(yán)重的負(fù)擔(dān)。因此，探尋神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病的發(fā)病機(jī)制以及尋找最佳的疾病治療策略已經(jīng)成為當(dāng)下神經(jīng)科學(xué)研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)之一。黃芪甲苷作為常用傳統(tǒng)中藥黃芪的特征性成分，已經(jīng)被證明具有多種積極的藥理學(xué)作用。研究表明，黃芪甲苷具有抗炎，抗氧化，抗凋亡等作用。我科以全軍功能性腦疾病研究所為平臺(tái)，致力于帕金森病的基礎(chǔ)與臨床研究，并于2006年開始對(duì)黃芪甲苷的藥理作用進(jìn)行研究，已經(jīng)證實(shí)其對(duì)大腦缺血再灌注造成血腦屏障的損傷具有保護(hù)作用，并發(fā)揮抗炎作用。新近的研究表明，黃芪甲苷能... 

【文章來源】：中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：86 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

A牽引實(shí)驗(yàn)黃芪甲苷治療組小鼠的牽引實(shí)驗(yàn)評(píng)分較高

芪甲苷對(duì)黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元的保護(hù)作用了證實(shí)黃芪甲苷對(duì) MPTP 誘導(dǎo)的黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元丟失是用，我們應(yīng)用免疫熒光組織化學(xué)方法分別檢測(cè)了不同組小鼠黑經(jīng)元的數(shù)目。如圖 1.2 A 所示，與正常對(duì)照組小鼠相比，PD

第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文與正常對(duì)照組小鼠 (P< 0.01，圖 1.1 B、C)。黃芪甲苷連續(xù)給藥一周后療組小鼠與模型組小鼠相比，其水平移動(dòng)頻率和垂直運(yùn)動(dòng)頻率顯著增P< 0.01，圖 1.1 B、C)，而且高劑量組的改善效果優(yōu)于低劑量組。圖 1.1 B 曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn) 黃芪甲苷治療組小鼠的水平移動(dòng)頻率較高

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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[2]頭部電針透穴對(duì)帕金森病模型大鼠細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制研究[J]. 王順,蔣花,曲龍.  中國(guó)針灸. 2009(04)
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本文編號(hào)：3268420