目的探索丙烯醛（Acrolein,ACR）在爆炸顱腦創(chuàng)傷（Bomb traumatic brain injury,bTBI）誘導(dǎo)的帕金森�。≒arkinson’s disease,PD）中的作用機(jī)制。方法選取健康雄性SD大鼠24只,隨機(jī)分為正常對(duì)照組（sham組8只）和bTBI組（2 d組8只和7 d組8只）。收集sham組和損傷后（1、2、3、5、7 d）大鼠尿液評(píng)估ACR代謝產(chǎn)物N-乙�；�-S-（3-羥基丙基）半胱氨酸（3-HPMA）變化。大鼠安樂(lè)死后取一側(cè)大腦通過(guò)Western blot評(píng)估全腦、紋狀體（Striatum,STR）前后區(qū)和黑質(zhì)區(qū)（Substantia nigra,SN）的ACR、α突觸核蛋白（a-synuclein,a-syn）、磷酸化與未磷酸化酪氨酸羥化酶（Tyrosine hydroxylase,TH）水平變化,并通過(guò)免疫熒光法在另一側(cè)腦半球檢測(cè)α-syn與ACR的熒光共定位。結(jié)果與sham組相比,3-HPMA在損傷后開(kāi)始明顯增加（P<0.05）;與sham相比,2 d和7 d組全腦、STR前區(qū)、STR后區(qū)和SN區(qū)中的ACR均顯著增加（P<0.05... 

【文章來(lái)源】：遵義醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2020,43(05)

【文章頁(yè)數(shù)】：8 頁(yè)

【部分圖文】：

腦組織各部位的ACR和β-actin的蛋白質(zhì)印跡圖及統(tǒng)計(jì)

與sham組相比,全腦組織、STR前部與STR后部25 kDa的α-syn在2 d和7 d組均明顯增加(P<0.05),19 kDa的α-syn在傷后2 d和7 d組均顯著減少(P<0.05),25 kDa/19 kDa α-syn比值第2、7天均顯著增加(P<0.05)(見(jiàn)圖2)。與sham組相比,SN區(qū)25 kDa 和19 kDa的α-syn在傷后第2、7天,均顯著增加(P<0.05),且α-syn蛋白25 kDa/19kDa α-syn值僅在第2天顯著增加(P<0.05)(見(jiàn)圖2)。2.4 bTBI導(dǎo)致TH表達(dá)改變

與sham組相比,損傷后第2、7天 全腦pTH-Ser40顯著降低(P<0.05)(見(jiàn)圖3D,表5),STR前區(qū)和STR后區(qū)pTH-Ser40蛋白水平均明顯增加(P<0.05)(見(jiàn)圖3 E&H、 I&L)。與sham組相比,SN區(qū)TH蛋白(unp-TH)水平在2 d和7 d組升高(P<0.05)(見(jiàn)圖3 M&N),而pTH-Ser31、pTH-Ser40在2 d和7 d組顯著降低(P<0.05)(見(jiàn)圖3 M&O&P)。2.5 α-syn與ACR共定位于bTBI大鼠腦內(nèi)


本文編號(hào)：3253414