研究背景氧化應(yīng)激損傷參與多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生發(fā)展,是研究和治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的重要靶點(diǎn)。晚期糖基化終產(chǎn)物受體（The receptor for advanced glycation end products,RAGE）是跨膜蛋白,屬于受體的免疫球蛋白超家族,RAGE能與多種配體相結(jié)合,廣泛參與炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)和細(xì)胞遷移過(guò)程。RAGE在胚胎發(fā)育期間的大腦中,是組成性表達(dá)的;成年后出現(xiàn)下調(diào),而其水平又在老年個(gè)體中升高。實(shí)際上,RAGE的表達(dá)在生理?xiàng)l件下較低,在外界刺激下,RAGE通過(guò)上調(diào)參與炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)。近年來(lái),有研究表明,腦缺血損傷后缺血區(qū)神經(jīng)元RAGE的表達(dá)增加,而通過(guò)調(diào)控RAGE可以提高神經(jīng)元的存活率。RAGE在神經(jīng)元氧化應(yīng)激損傷過(guò)程中具有重要作用,然而,其具體機(jī)制尚不明確。細(xì)胞自噬可以清除多余和受損的細(xì)胞器、變性的蛋白,幫助細(xì)胞適應(yīng)不斷變化的營(yíng)養(yǎng)條件,維持細(xì)胞的內(nèi)穩(wěn)態(tài),然而,自噬是一把雙刃劍,有研究表明,在某些條件下,如氧化應(yīng)激和過(guò)度的炎癥反應(yīng)會(huì)引起過(guò)度激活自噬,從而促進(jìn)細(xì)胞凋亡。最近的研究表明,RAGE誘導(dǎo)的自噬在胰腺癌的早期轉(zhuǎn)移中其重要作用,自噬增加導(dǎo)致IL-6的誘導(dǎo)、STAT... 

【文章來(lái)源】：南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁(yè)數(shù)】：67 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖１－１?ＣＣＫ８評(píng)估Ｈ２０２誘導(dǎo)ＨＴ２２細(xì)胞的損傷

圖２－１ＨＴ２２細(xì)胞ＬＣ３ＢＩＩ／Ｉ表達(dá)情況（Ａ）及灰度值分析（Ｂ）

圖２－２ＣＣＫ８檢測(cè)ＨＴ２２細(xì)胞的生存率

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Autophagy and inflammation in ischemic stroke[J]. Yun Mo,Yin-Yi Sun,Kang-Yong Liu.  Neural Regeneration Research. 2020(08)
[2]自噬流的檢測(cè)方法[J]. 呂曉希,胡卓偉.  藥學(xué)學(xué)報(bào). 2016(01)



本文編號(hào)：3243099