目的：采用線栓法制備大鼠腦缺血/再灌注模型,用缺血后適應(yīng)（Ischemic postconditioning, IP）減輕大鼠腦缺血/再灌注損傷,研究IP延長再灌注治療時間窗的機制。通過檢測Bcl-2、GAP-43及Nogo-A的變化特點,探討IP是否通過增加Bcl-2. GAP-43的表達(dá)以及降低Nogo-A的表達(dá)對缺血再灌注后的腦組織發(fā)揮保護作用,從而驗證IP對延長再灌注時間窗的作用機制,為臨床指導(dǎo)缺血性腦梗死的治療和診斷尋求新的理論基礎(chǔ)。方法：1.采用線栓法制備大鼠腦缺血/再灌注模型。將20只成年健康雄性SD大鼠隨機分成缺血2h再灌注組和缺血4.5h后適應(yīng)組,每組分別為10只；于大鼠腦缺血/再灌注24h時進(jìn)行神經(jīng)功能評分；24h后行TTC染色測定腦梗死體積。2.將30只成年健康雄性SD大鼠隨機分成缺血2h再灌注組和缺血4.5h后適應(yīng)組,每組分別為15只；于大鼠腦缺血再灌注24h后取腦組織,按相應(yīng)步驟進(jìn)行固定、石蠟包埋等制成石蠟切片,行HE染色,應(yīng)用免疫組化法和Western blot檢測Nogo-A、GAP-43和Bcl-2的表達(dá)水平。最后應(yīng)用秩和檢驗、配對樣本t檢驗等統(tǒng)計學(xué)方法... 

【文章來源】：昆明醫(yī)科大學(xué)云南省

【文章頁數(shù)】：61 頁

【學(xué)位級別】：碩士

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結(jié)果
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綜述
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【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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