肢體缺血后處理通過JAK2/STAT3對大鼠腦缺血再灌注損傷的作用機制
發(fā)布時間:2021-06-16 20:30
目的:觀察肢體缺血后處理對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的保護作用,研究內(nèi)源性蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase2,JAK2)/信號轉(zhuǎn)導子和轉(zhuǎn)錄激活子3(signal transducer and activator of transcription3,STAT3)信號轉(zhuǎn)導通路在肢體缺血后處理對腦保護作用中的機制進行探討。方法:用改良線栓法制備局灶性大鼠大腦中動脈缺血再灌注模型(Middl ecerebral artery occlusionand reperfusion, MCAO/R)。60只健康雄性SD大鼠(240-260g)隨機平均分為4組,假手術(shù)組(sham)、缺血再灌注組(I/R組)、肢體缺血后處理(Lpost組)、肢體缺血后處理+AG490(JAK2/STAT3通路阻斷劑)組(Lpost+AG490組)。I/R組:缺血2小時,再灌注24小時。Lpost組:缺血2小時,再灌注24小時,再灌注前實施肢體缺血后處理(缺血15min,灌注15min)3個循環(huán)。Lpost+AG490組:再灌注前5min時腹腔注射AG490lmg/kg,其他處理與Lpost組相同。分別采用神經(jīng)功...
【文章來源】:桂林醫(yī)學院廣西壯族自治區(qū)
【文章頁數(shù)】:57 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
假手術(shù)組;B模型組;C肢體缺血后處理組;D肢體缺血后處理+AG490組ABCD
圖 2 各組大鼠腦組織 P - STAT3 蛋白的表達3.4 各模型組大鼠腦梗死病灶體積測定:根據(jù) TTC 染色、圖像分析軟件掃描測底節(jié) TTC 染色未缺血部分呈紅色,缺血部死病灶。缺血再灌注組腦梗死面積最大,肢面積較前者減少,兩者相比差異有統(tǒng)計學組梗死面積最小,肢體缺血后處理組與+AG490 組相比差異有統(tǒng)計學意義(P<03.5 各組神經(jīng)元凋亡的比較TUNEL 染色陽性細胞即為凋亡細胞,質(zhì)濃縮、核固縮深染的棕褐色細胞,可有
A: sham 組 B: I/R組 C: Lpost組 D: AG組圖 3 各組大鼠缺血區(qū)腦組織 Tunel 陽性細胞的比較(×400)表 3 各組大鼠腦梗死體積 (錯誤!未找到引用源。±S, n=5)組別 例數(shù)(只) 腦梗死體積(%)Sham 組 5 0I/R 組 5 41.06±2.33Lpost 組 5 29.17±1.681)2)AG 組 5 34.98±2.331)與 I/R 組比 P<0.05;2)與 AG490 組比 P<0.05
【參考文獻】:
期刊論文
[1]JAK2/STAT3信號傳導通路在腦缺血再灌注損傷中的作用[J]. 陳真珍,王凱華,黃龍堅. 中國實用神經(jīng)疾病雜志. 2013(10)
[2]p63與大鼠全腦缺血后神經(jīng)元凋亡的關(guān)系及肢體缺血后處理對p63表達的影響[J]. 廖常莉,周述芝,張英,趙小蓉,歐冊華. 臨床與實驗病理學雜志. 2012(12)
[3]PPARγ激動劑吡格列酮對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷后JAK2/STAT3信號轉(zhuǎn)導通路的影響[J]. 廖小明,孫軍,唐永剛,齊立,余智,劉開祥. 中國神經(jīng)精神疾病雜志. 2012(10)
[4]一氧化氮參與肢體缺血后處理對全腦缺血-再灌注損傷的保護作用[J]. 彭蓓,郭曲練,賀智晶. 臨床麻醉學雜志. 2012(09)
[5]遠隔缺血后適應(yīng)減輕大腦缺血再灌注損傷[J]. 高明清,任長虹,呂翠,吉訓明,曾現(xiàn)偉. 中國衛(wèi)生檢驗雜志. 2012(08)
[6]單次低劑量丙泊酚聯(lián)合肢體缺血后處理對大鼠腦缺血再灌注損傷的影響[J]. 劉月強,趙素貞,孟凡民,崔明珠. 鄭州大學學報(醫(yī)學版). 2012(02)
[7]肢體缺血后處理對腦缺血-再灌注過氧化損傷的影響[J]. 趙瑾,趙士弟,黃磊,姜麗娜,潘慧,祝世功. 蚌埠醫(yī)學院學報. 2011(06)
[8]肢體缺血后處理通過激活MAPK途徑保護大鼠海馬區(qū)缺血性神經(jīng)元[J]. 姜紅升,涂悅,程世翔,王毅,令狐海瑞,張賽. 解剖科學進展. 2011(01)
[9]JAK2-STAT3通路介導缺血后處理心肌保護作用的初步研究[J]. 夏大川,田軼魁,吳志浩,魏民新. 天津醫(yī)藥. 2010(01)
[10]mito KATP和κ-阿片受體介導肢體缺血后處理對抗大鼠腦缺血/復灌損傷[J]. 沈佳,孫麗娜,吳莉萍,夏強. 中國應(yīng)用生理學雜志. 2009(03)
博士論文
[1]遠端缺血后處理在大鼠全腦缺血再灌注損傷中的保護作用及其機制研究[D]. 彭蓓.中南大學 2012
[2]蛋白激酶C在電針預(yù)處理和遠程缺血后處理誘導腦保護中的作用[D]. 張曉峰.第四軍醫(yī)大學 2010
碩士論文
[1]遠程缺血后適應(yīng)對大鼠腦缺血/再灌注損傷的保護作用與CHOP和Caspase-3的關(guān)系[D]. 盧旭霞.山西醫(yī)科大學 2010
[2]線粒體ATP敏感性鉀通道介導肢體缺血后處理對抗大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護作用[D]. 吳莉萍.浙江大學 2006
本文編號:3233740
【文章來源】:桂林醫(yī)學院廣西壯族自治區(qū)
【文章頁數(shù)】:57 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
假手術(shù)組;B模型組;C肢體缺血后處理組;D肢體缺血后處理+AG490組ABCD
圖 2 各組大鼠腦組織 P - STAT3 蛋白的表達3.4 各模型組大鼠腦梗死病灶體積測定:根據(jù) TTC 染色、圖像分析軟件掃描測底節(jié) TTC 染色未缺血部分呈紅色,缺血部死病灶。缺血再灌注組腦梗死面積最大,肢面積較前者減少,兩者相比差異有統(tǒng)計學組梗死面積最小,肢體缺血后處理組與+AG490 組相比差異有統(tǒng)計學意義(P<03.5 各組神經(jīng)元凋亡的比較TUNEL 染色陽性細胞即為凋亡細胞,質(zhì)濃縮、核固縮深染的棕褐色細胞,可有
A: sham 組 B: I/R組 C: Lpost組 D: AG組圖 3 各組大鼠缺血區(qū)腦組織 Tunel 陽性細胞的比較(×400)表 3 各組大鼠腦梗死體積 (錯誤!未找到引用源。±S, n=5)組別 例數(shù)(只) 腦梗死體積(%)Sham 組 5 0I/R 組 5 41.06±2.33Lpost 組 5 29.17±1.681)2)AG 組 5 34.98±2.331)與 I/R 組比 P<0.05;2)與 AG490 組比 P<0.05
【參考文獻】:
期刊論文
[1]JAK2/STAT3信號傳導通路在腦缺血再灌注損傷中的作用[J]. 陳真珍,王凱華,黃龍堅. 中國實用神經(jīng)疾病雜志. 2013(10)
[2]p63與大鼠全腦缺血后神經(jīng)元凋亡的關(guān)系及肢體缺血后處理對p63表達的影響[J]. 廖常莉,周述芝,張英,趙小蓉,歐冊華. 臨床與實驗病理學雜志. 2012(12)
[3]PPARγ激動劑吡格列酮對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷后JAK2/STAT3信號轉(zhuǎn)導通路的影響[J]. 廖小明,孫軍,唐永剛,齊立,余智,劉開祥. 中國神經(jīng)精神疾病雜志. 2012(10)
[4]一氧化氮參與肢體缺血后處理對全腦缺血-再灌注損傷的保護作用[J]. 彭蓓,郭曲練,賀智晶. 臨床麻醉學雜志. 2012(09)
[5]遠隔缺血后適應(yīng)減輕大腦缺血再灌注損傷[J]. 高明清,任長虹,呂翠,吉訓明,曾現(xiàn)偉. 中國衛(wèi)生檢驗雜志. 2012(08)
[6]單次低劑量丙泊酚聯(lián)合肢體缺血后處理對大鼠腦缺血再灌注損傷的影響[J]. 劉月強,趙素貞,孟凡民,崔明珠. 鄭州大學學報(醫(yī)學版). 2012(02)
[7]肢體缺血后處理對腦缺血-再灌注過氧化損傷的影響[J]. 趙瑾,趙士弟,黃磊,姜麗娜,潘慧,祝世功. 蚌埠醫(yī)學院學報. 2011(06)
[8]肢體缺血后處理通過激活MAPK途徑保護大鼠海馬區(qū)缺血性神經(jīng)元[J]. 姜紅升,涂悅,程世翔,王毅,令狐海瑞,張賽. 解剖科學進展. 2011(01)
[9]JAK2-STAT3通路介導缺血后處理心肌保護作用的初步研究[J]. 夏大川,田軼魁,吳志浩,魏民新. 天津醫(yī)藥. 2010(01)
[10]mito KATP和κ-阿片受體介導肢體缺血后處理對抗大鼠腦缺血/復灌損傷[J]. 沈佳,孫麗娜,吳莉萍,夏強. 中國應(yīng)用生理學雜志. 2009(03)
博士論文
[1]遠端缺血后處理在大鼠全腦缺血再灌注損傷中的保護作用及其機制研究[D]. 彭蓓.中南大學 2012
[2]蛋白激酶C在電針預(yù)處理和遠程缺血后處理誘導腦保護中的作用[D]. 張曉峰.第四軍醫(yī)大學 2010
碩士論文
[1]遠程缺血后適應(yīng)對大鼠腦缺血/再灌注損傷的保護作用與CHOP和Caspase-3的關(guān)系[D]. 盧旭霞.山西醫(yī)科大學 2010
[2]線粒體ATP敏感性鉀通道介導肢體缺血后處理對抗大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護作用[D]. 吳莉萍.浙江大學 2006
本文編號:3233740
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