研究背景腦出血是威脅人類生命的疾病之一,有很高的死亡率和致殘率,對腦出血后繼發(fā)性腦損傷的防治至今仍缺乏有效手段。過氧物酶體增殖物激活受體（Peroxisome proliferator-activatedα,PPARα）是動脈粥樣硬化和心血管疾病的治療靶點,參與調(diào)控與高血壓、動脈硬化、血脂異常密切相關(guān)的炎癥因子。然而,PPARα在高血壓腦出血中的抗炎作用尚不明確,因此我們選擇PPARα的配體--非諾貝特,研究其在腦出血中的抗炎作用,并明確非諾貝特是否通過PPARαα減輕腦損傷。腦出血后的腦損傷涉及腦水腫的形成;紅細胞裂解產(chǎn)物血紅蛋白、鐵的毒性作用;炎癥反應(yīng)及補體系統(tǒng)參與的免疫損傷。在這幾方面發(fā)現(xiàn)均有一個因子參與其中,就是血紅素氧合酶1（HO-1）。此外,NFκB參與了腦出血后腦損傷的病理生理過程,并在這個過程中起到了中心環(huán)節(jié)作用。因此我們在明確了PPARα的神經(jīng)保護作用后,選擇HO-1和NFκB作為研究對象,評價非諾貝特對HO-1和NFκB的影響,明確非諾貝特是否通過依賴PPARα的方式影響HO-1和NFκB的表達減輕腦損傷。本論文包括以下三部分內(nèi)容:1.第一部分:非諾貝特增加腦出血大... 

【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：112 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖３．非諾貝特能促進星狀細胞的體外增殖


本文編號：3208694