背景和目的多發(fā)性硬化（Multiple sclerosis,MS）是常見的、主要發(fā)生于年輕患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質炎癥脫髓鞘疾病,是引神經(jīng)源性膀胱的第二大病因^[1]。MS患者以尿頻、尿急、尿潴留等為最常見癥狀的膀胱功能障礙是泌尿系統(tǒng)工作中最常見的臨床問題之一。大約有超過75%的MS患者可在病程的任何階段出現(xiàn)下尿路癥狀^[2],嚴重影響患者的生活質量,給患者帶來沉重的心理和經(jīng)濟負擔。目前MS患者出現(xiàn)尿頻、尿潴留等下尿路癥狀相關的病理生理機制尚未清楚地闡明。支配排尿功能的相關神經(jīng)細胞發(fā)生改變可能使膀胱平滑肌結構、功能出現(xiàn)變化,導致平滑肌收縮功能下降（Impaired detrusor contractility,IDC）等微觀變化。就目前來看,臨床上治療MS所致的神經(jīng)源性膀胱相關癥狀仍非常棘手,既往的治療手段如抑制膀胱過度活動等藥物雖然對部分患者有一定效果,但仍與預期效果相差甚遠。在神經(jīng)源性膀胱導致的下尿路癥狀的發(fā)生發(fā)展中,膀胱局部組織的纖維化及重塑過程起著重要作用。但引起膀胱組織發(fā)生重塑及纖維化的具體的分子學機制仍不甚明了,其中轉化生長因子β1（T... 

【文章來源】：鄭州大學河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：64 頁

【學位級別】：碩士

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摘要
abstract
英文縮略詞表
1.引言
2.材料和方法
3.結果
4.討論
結論
參考文獻
綜述 多發(fā)性硬化致神經(jīng)源性膀胱的分子作用機制研究進展
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個人簡歷
致謝



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