神經(jīng)病理性疼痛（NP）是由神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)性損害和功能障礙所激發(fā)或引起的疼痛,它屬于一種慢性疼痛,表現(xiàn)為自發(fā)性疼痛、痛覺過敏、異常疼痛和感覺異常等臨床特征。由于發(fā)病機(jī)制尚不明確,其治療效果不盡人意。神經(jīng)損傷后,在損傷的部位、背根神經(jīng)節(jié)（DRG）的膠質(zhì)細(xì)胞,釋放多種炎癥介質(zhì)參與調(diào)節(jié)傷害性信息的傳遞。神經(jīng)病理性疼痛的炎癥過程可能通過某個(gè)（些）信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路完成。本文就當(dāng)前炎癥與神經(jīng)病理性疼痛關(guān)系的研究做一綜述。 

【文章來源】：中國醫(yī)師雜志. 2020,22(02)

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 炎癥介質(zhì)
    1.1 血管活性胺（Vasoactive amines）
        1.1.1 組胺（Histamine）
        1.1.2 5-羥色胺（thrombocytin,5-HT）
    1.2 血管活性肽（vasoactive peptides）
        1.2.1 緩激肽（bradykinin）
        1.2.2 降鈣素基因相關(guān)肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）
    1.3 補(bǔ)體組分片段（fragments of complement component）
    1.4 脂質(zhì)介質(zhì)（lipid mediators）
        1.4.1 前列腺素I2（prostaglandin I2,PGI2）
        1.4.2 前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）
    1.5 細(xì)胞因子（cytokines）
        1.5.1 白介素（interleukin,IL）
        1.5.2 腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor,TNF）
    1.6 趨化因子（chemokines）
        1.6.1 CCL2
        1.6.2 CX3CL1
2 與疼痛有關(guān)的炎癥信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路
    2.1 MAPK
    2.2 NF-κB
    2.3 JAK/STAT
    2.4 PI3K/AKT
    2.5 TRPV1通道


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]PI3K/Akt介導(dǎo)TRPV1表達(dá)上調(diào)參與CCI大鼠神經(jīng)病理性疼痛[J]. 丁惠娟,程智剛.  中國醫(yī)師雜志. 2018 (09)
[2]趨化因子參與慢性痛的機(jī)制研究進(jìn)展[J]. 柴文新,臺(tái)燕,劉伯一,方劍喬.  中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志. 2017(07)
[3]富氫液通過激活HO-1減輕炎性痛大鼠炎癥因子的表達(dá)[J]. 張國鋒,陳紅光,于泳浩,王國林,謝克亮.  中國醫(yī)師雜志. 2016 (04)
[4]趨化因子介導(dǎo)的神經(jīng)炎癥反應(yīng)和神經(jīng)病理性疼痛[J]. 高永靜,張志軍,曹德利.  中國細(xì)胞生物學(xué)學(xué)報(bào). 2014(03)
[5]外周5-羥色胺受體亞型對(duì)痛覺傳遞的雙向影響[J]. 孟瑩,薛慶生,于布為.  中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志. 2013(10)



本文編號(hào)：3081646