近年來,我國針對以大氣細顆粒物(PM_2.5)為主的霧霾污染治理已初見成效,然而二次污染物臭氧（O₃）的濃度還在不斷升高。O₃具有強氧化性和刺激性,急、慢性O(shè)₃暴露可損傷人體各系統(tǒng),引起心血管系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)病率、住院率及病死率上升;也可直接損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng),或通過呼吸和免疫系統(tǒng)釋放有害因子,經(jīng)過血液循環(huán)到達大腦,間接引起大腦神經(jīng)炎癥和氧化應(yīng)激等反應(yīng),最終引起神經(jīng)退行性病變,如阿爾茨海默癥、帕金森病和老年癡呆等。O₃對神經(jīng)系統(tǒng)損傷的機制尚未完全闡明,推測與血腦屏障通透性改變、神經(jīng)炎癥、氧化應(yīng)激、病理性蛋白聚集和神經(jīng)元異常凋亡有關(guān)。本文就近年來O₃對神經(jīng)系統(tǒng)的損傷及其機制的主要研究進展進行綜述,以期為相關(guān)研究提供線索。 

【文章來源】：新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報. 2020,37(11)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 流行病學(xué)調(diào)查
2 動物實驗研究
3 O3的神經(jīng)毒性作用機制
    3.1 BBB通透性異常
    3.2 氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)
    3.3 大腦淀粉樣蛋白沉積
    3.4 病理性Tau聚集
    3.5 神經(jīng)元功能障礙和凋亡
4 小結(jié)與展望


【參考文獻】：
期刊論文
[1]臭氧對氣道疾病的影響及機制研究進展[J]. 王璐,周新,魏永杰,李鋒.  國際呼吸雜志. 2018 (05)



本文編號：3043434