背景:缺血性腦卒中是死亡率極高的急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病,治療手段有限,近期研究發(fā)現(xiàn)雙調(diào)蛋白（Areg,Amphiregulin）具有廣泛的促進組織損傷后修復(fù)的功能,在大腦中亦有分布特探討其對缺血性腦卒中的影響。目的:觀察Areg經(jīng)側(cè)腦室注射對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的影響,并探討其可能機制。方法:成年健康SD大鼠共96只,用隨機數(shù)表法分為6組,每組16只:（1）假手術(shù)組（Sham）,只暴露頸總動脈及分叉處;（2）缺血再灌注組（I/R,ischemia-reperfusion）,制做MCAO模型;（3）溶劑對照組（Vehicle）,側(cè)腦室注射BSA（5μl）;（4）Areg組（Areg）,側(cè)腦室注射Areg（2μg/5μl）;（5）AG1478組（AG1478,Areg的受體EGFR的阻斷劑）,側(cè)腦室注射AG1478（2.5μg/5μl）;（6）Areg復(fù)合AG1478組（Areg+AG1478）,側(cè)腦室給予AG1478（2.5μg/5μl）,30 min后再給予Areg（2μg/5μl）。上述后4組在給藥30 min后制備局灶性腦缺血再灌注損傷模型。再灌注24 h后,比較各組之間腦梗死體積... 

【文章來源】：湖北醫(yī)藥學(xué)院湖北省

【文章頁數(shù)】：46 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

大鼠局灶性腦缺血再灌注模型成功構(gòu)建注：成功構(gòu)建大鼠MCAO模型A.TTC染色顯示對照組大鼠大腦未見梗死，而腦缺血再

2.2.3AG1478 對 p-EGFR 抑制效果的驗證如圖2.2B所示，I/R組的p-EGFR的表達(dá)水平明顯高于Sham組（I/R組vs. Sham組，P< 0.05），當(dāng)加入 EGFR 的抑制劑后可以發(fā)現(xiàn)，AG1478 組的 p-EGFR 的表達(dá)水平明顯低于 I/R 組（AG1478 組 vs. I/R 組，P< 0.05），驗證了 AG1478 可以阻斷EGFR 的活化。2.2.4 Areg 對大鼠腦缺血再灌注損傷后神經(jīng)行為學(xué)的影響

圖 2.4 Areg 對大鼠腦缺血再灌注后神經(jīng)細(xì)胞凋亡的影響采用TUNEL細(xì)胞凋亡檢測試劑盒檢測神經(jīng)細(xì)胞凋亡的情況 A.凋亡細(xì)胞細(xì)胞核呈棕色, 400倍光鏡下觀察缺血半暗帶的凋亡神經(jīng)細(xì)胞; B.對每組的大鼠切片任意選取 6 個視野觀察陽性細(xì)胞并計算平均值并進行統(tǒng)計（n=6，*表示 vs. Sham 組，P＜0.05；#表示 vs. I/R 組，P

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Blood Biomarkers in Minor Stroke and Transient Ischemic Attack[J]. Jiejie Li,Yongjun Wang.  Neuroscience Bulletin. 2016(05)



本文編號：3037894